Тиреоидит Хашимото - Hashimoto s thyroiditis

Тиреоидит Хашимото — Hashimoto s thyroiditis

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза Гипотиреоз — синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) — характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ — характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группы риска :
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR3 и DR5. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип — совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно — в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно — постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4.
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме — уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Читайте также:  Пульмикорт инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Pulmic

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 — 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции , лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. — пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки — через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем — 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Аутоиммунный тиреоидит

дерматовенеролог / Стаж: 23 года

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 27 лет

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза (т.е. в комплексе с хроническим заболеванием иммунной системы), получившее ряд дополнительных названий:

  • Лимфоцитарный тиреоидит;
  • лимфатозный зоб;
  • зоб Хашимото;
  • тиреоидит Хашимото.

Некоторые из них исходят от фамилии японского хирурга, учёного Хакару Хашимото (Н. Hashimoto), который в далёком 1912 году впервые описал это заболевание, когда встретил в своей практике несколько эпизодов увеличения щитовидной железы.

При хроническом аутоиммунном тиреоидитена фоне прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит градационный распад паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Некоторое разъяснение о паренхиме щитовидки:паренхима щитовидной железы — это функциональная ткань из эпителия железы, клетки которой активно делятся.

Паренхима щитовидки — это эпителиальная ткань из фолликулов (разноразмерных пузырьков), составляющих частицы структуры и функционирования ткани железы. Каждый фолликул, как правило, равен величине 40-50 микромикрон, насыщен кровеносными сосудами и капиллярами лимфатической системы. Эти фолликулы вырабатывают два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Трийодтиронин имеет в своём составе три молекулы йода, а тироксин — четыре его молекулы. В медицине чаще всего используется абревиатурные их обозначения: Т3 и Т4 соответственно. Гормон Т4, выделенный фолликулами паренхимы, в клетках и тканях организма человека трансформируется в гормон Т3 — основное вещество, влияющее на процессы метаболизма в организме.

Щитовидная железа, несмотря на название от слова «щит», не способна самостоятельно бороться с армией лейкоцитов, разрушающих её. В мире существует множество технологий и методов, призванных помочь иммунитету, агрессивно относящемуся к родным клеткам щитовидной железы, тироцитам, а не копасным чужеродным клеткам. Такой процесс получил название аутоиммуного.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы опасен теми нарушениями, которые ведут к сбоям работы всех жизненно важных систем организма, правильное функционирование которых координируют железы организма, а щитовидную железу по праву называют «королевой всех желез».

Аутоиммунный тиреоидит — весьма распространенное заболевание, к сожалению, имеет постоянную тенденцию к прогрессированию. Встречается заболевание Хашимотоу 3-11% всего населения планеты, обычно чаще у женщин, чем у мужчин (почти в 8 раз), и может развиться в любом возрасте, но чаще — в 50-70 лет. Врач и учёный Х. Xашимото, исследуя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у больных зобом, обнаружил три гистологических изменения:

  • диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с формированием большого количества центров размножения;
  • атрофию тиреоидных фолликулов, связанную с пролиферацией соединительной ткани;
  • выраженную оксифильно-клеточную метаплазию.

К 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. Сегодня это основная патология щитовидной железы.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Общепризнанной классификации АИТ как таковой не существует. Докторами медицинских наук Т.П. Киселевой и А.П. Калининым ещё в 1992 году была предложена классификация аутоиммунного тиреоидита по некоторым признакам.

  1. По нозологическим признакам:
    • как самостоятельное заболевание;
    • как элемент комплекса других эндокринных болезней;
    • как синдром другого аутоиммунного заболевания.
  2. По форме:
    • гипертрофический;
    • атрофический.
  3. По активности щитовидной железы:
    • эутиреоидный;
    • гипотиреоидный;
    • тиреотоксический.
  4. По клиническому течению:
    • явный;
    • латентный.
  5. По морфологическим признакам (интразональность процесса в щитовидной железе):
    • диффузный;
    • локальный.
Читайте также:  Онемение пальцев левой руки причины и лечение

Существуют и другие попытки акцентировать клинические типы аутоиммунного тиреоидита американским профессором Марией Р. Вольпе в 1989 году:

  • тиреоидит Хашимото (гипертрофический);
  • лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков;
  • послеродовой тиреоидит;
  • хронический тиреоидит (фиброзный вариант);
  • идиопатическая микседема (осложненный гипотиреоз);
  • цитокин-индуцированный тиреоидит;
  • атрофический тиреоидит (отмечается гипотиреоз).

Специалисты патоморфологии определяют клинические формы АИТ с комплексным подходом к морфологическим, этиологическим, функциональным, возрастным и прочим особенностям:

  • диффузный АИТ;
  • очаговый АИТ;
  • перитуморальный АИТ;
  • ювенильный зоб Хашимото.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

При своевременном обнаружении, диагностировании и грамотном лечении изменений в щитовидной железе прогноз заболевания— удовлетворительный. Частичное восстановление функций щитовидки возможно, хотя послеродовой тиреоидит рецидивирует в 70% случаев. К тому же у 25-30% женщин послеродовой тиреоидит становится хроническим и переходит в ярко выраженный гипотереоз, и достичь при этом нормального уровня гормонов щитовидной железы (эутиреоза)реально невозможно. Только биорегуляция пептидами (нанобелки) щитовидной железы способна помочь в каждом и любом конкретном случае полностью выздороветь, обретя обновленную железу.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Занимаясь профилактикой собственного здоровья, следует выполнять несложные действия:

  • укреплять иммунитет витаминами и гомеопатическими препаратами (БАД);
  • полноценно питаться;
  • контролировать своё психоэмоциональное состояние;
  • бороться с чрезмерным весом тела;
  • своевременно вылечивать все инфекционные и вирусные инвазии.

Исходя из того, что практически все женщины принадлежат к группе риска, то специалисты рекомендуют регулярное обследование при первых признаках заболевания, особенно в послеродовом периоде и в возрасте старше 60 лет, а также людям, имеющим в роду случаи заболевания аутоиммунным териоидитом.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Патогенетические механизмы АИТ до конца не определены. В основе патогенеза заболевания Хасимото лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы, имеющая различную выраженность.

Этиология заболевания аутоиммунным тиреоидитом проявляется от бессимптомного варианта до гипотрофии и гипоплазии, когда антитела в паренхиме щитовидной железы обнаруживают случайно или в ходе обязательного, ожидаемого лабораторного исследования.

Удивляет медиков бессимптомная форма тиреоидита — транзиторная, безболезненная — своей непонятностью этиологии и механизма происхождения, течения и финала заболевания с выздоровлением по причине исчезновения в крови пациента антител как главного признака аутоиммунного воспаления.

Специалисты определяют одну из главных причин болезни — частичный генетический дефект иммунной системы (наследственный фактор), в результате чего в клетках эндокринных желез происходят специфические изменения различной степени выраженности на морфологическом уровне (от лимфоплазмоцитарного проникновения и скопления в тканях до фиброзной замены ткани щитовидной железы). Такой процесс обычно имеет постепенное развитие, по мере прогрессирования деструктивных изменений ткани щитовидной железыон может привести кразвитию гипотиреоза.

Причиной аутоиммунного тиреоидита считается повышенное содержание антител типа ТПО и ТГ в сыворотке крови пациенток в периоды беременности и родов, которое нередко нормализуется по окончании послеродового периода.

Курение, стрессы, психические травмы (разочарования, потери близких), переохлаждение, недостаточное питание, периоды адаптации/переадаптации, радиация (в т.ч. солнечная), тоже относятся к причинам развития АИТ щитовидной железы.

Причиной сбоя в работе иммунной системы и возникновения АИТ может быть применение пациентом интерферонов — группы препаратов, укрепляющих и стимулирующих иммунную систему человека, назначаемых при лечении гепатита С и различных заболеваний крови.

Наличие хронических инфекций в организме человека, таких как кариес зубов, гайморит и другие, а также перенесенные раньше вирусные и/или инфекционные заболевания, а также неблагоприятные условия жизни, плохая экология и сахарный диабет также являются причинами возникновения аутоиммунного тиреоитида.

Повреждения щитовидной железы часто прослеживаются в поколениях и сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, как пернициозная анемия, первичный аутоиммунный гипокортицизм (болезнь Аддисона), аллергический альвеолит, хронический активный гепатит, витилиго, болезнь Шегрена, инсулинозависимый диабет, аутоиммунный оофорит и орхит, ревматоидный артрит.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Опасность болезни Хашимото заключается в том, что на определенных этапах она протекает бессимптомно, человек испытывает простое общее недомогание и не обращает на это должного внимания.

Конкретные, характерные при таком заболевании, как аутоиммунный тиреоидит, симптомы не существуют, потому что все проявления такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения органов и систем, напрямую связанных сощитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами.

Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов четко указывает на гипотетическую фабулузаболевания, понимаемого как хроническое воспаление паренхимы щитовидной железы под воздействием собственной иммунной системы, сбившейся с «пути истинного».

Основными симптомами аутоиммунного тиреоитида считаются:

  • общая слабость;
  • резкая потеря веса;
  • быстрая утомляемость;
  • боли в суставах;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • повышение температуры тела (редко);
  • аритмия сердца (иногда);
  • дрожание рук и потливость (иногда);
  • раздражительность, разлад в эмоциональном состоянии;
  • бессонница.

Следует отметить, что симптоматика при послеродовом аутоиммунном тиреоитиде появляется, как правило, с самого начала заболевания, котороечасто соединяется с послеродовой депрессией на 19-ой послеродовой неделе, а также и в более поздние сроки.

Всегда следует помнить, что главной причиной развития аутоиммунного тиреоидита является сбой функционирования иммунной системы, а симптомы ярче проявятся при дальнейшем её ослаблении.

Симптоматика по фазам развития аутоиммунного тиреоидита:

  1. Первая фаза. Этот этап предполагает неожиданное повышение гормональной активности, когда также повышен уровень антител, вырабатываемых иммунной системой организма против собственной щитовидной железы. В этот период щитовидка ещё не повреждена, но атакующие собственные антитела приводят к усиленному выбросу гормонов железы в кровь. Симптоматика этой стадии: аритмия, сухость кожи, зуд, резкое похудение, гиперактивность.
  2. Вторая фаза. На этой фазе, которая может длиться годами, заболевший человек жалуется врачам на общее недомогание, быструю утомляемость. На самом деле это период скрытой болезни с нормальным уровнем антител, но именно в этой фазе болезни начинает проявляться гипотиреоз.
  3. Третья фаза. Для этого этапа характерно резкое снижение функций щитовидной железы, что проявляется ощущением постоянной усталости и недостатка сна по ночам, сонливостью в течение дня, нарушением менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин.

Когда заболевает ребенок, то заметно тормозится физическое и умственное развитие.

Гистологические особенности аутоиммунного процесса:

  1. Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы с присущим пропитыванием, проникновением иммунныхклеток в ткани железы плюс (иногда) лимфоидные фолликулы с центрами размножения.
  2. Лимфоцитарное проникновение с повышенным количеством плазмоцитовразличной степени насыщенности. Бывает не только распространенная (диффузная) форма концентрации лимфоплазмоцитарных элементов, но и очаговые формы.
  3. Аутоиммунный процесс, происходящий в щитовидной железе, повышает интенсивность многих иныхпроцессов. Поэтому в ткани могут возникнуть крупные клетки светлого оксифильного эпителия — Ашкинази (Гюртля), обладающие сильной метаболической активностью, что усиливает естественные процессы в ткани щитовидной железы.
Читайте также:  Гинекологические операции эндоскопические - Медицинский центр «Астро»

При аутоиммунном тиреоидите лимфоцитарная инфильтрация происходит с регенераторными явлениями, когда наличие участков полноценной эпителиальной ткани чередуется с разрастаниями папиллярного типа.Это доброкачественные формы. Присущая аутоиммунным процессам репаративная регенерация отличается склонностью к увеличению массы интерфолликулярного эпителия.

Аутоиммунным изменениям свойственно фиброзирование. Сеть аргирофильных волокон уплотняется, стремясь к коллагенизации. В итоге ткань щитовидной железыможет получить воплощенное сегментарное деление на доли, что более характерно для диффузных, а не для очаговых форм аутоиммунного процесса.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы и лечение которого не грозят осложнениями, примечателен тем, чтотолько интенсивность аутоиммунных процессов, происходящих в железе, определяет малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процессы, различающиеся по уровню антител в сыворотке крови, что показывает величину напряженности и истощенности тиреоидной ткани. Увеличение или уменьшение количества антител, зависящее от эффективности лечения и условий жизни больного, не означает осложнение заболевания.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Следует отметить, что аутоиммунный тиреоидит щитовидки весьма трудно диагностируется для установки точного, своевременного диагноза до фазы гипотериоза. При наличии зоба у пациента, когда щитовидная железа явно уплотнена, имеет неровную бугристую поверхность (узловые уплотнения), следует начать обследование больного на предмет заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Причиной идиопатического гипотиреоза (особенно у людей зрелого и пожилого возраста), как правило, также является тиреоидит. Все случаи галактореи, дисменореи, меноррагиии метроррагии, анемичных состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинеми и вызывают подозрение на гипотиреоз и, как следствие, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Специалисты эндокринологии обычно выносят свой окончательный «вердикт», опираясь на клинические проявления болезни, наследственный фактор и лабораторные исследования на антитела.

Самые необходимые лабораторные исследования это:

  • общий анализ крови для определения количества лимфоцитов;
  • иммунограмма на наличие антител к тиреоглобулину;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы;
  • биопсия щитовидки (тонкоигольная) с целью выявления увеличенияколичества лимфоцитов, свидетельствующих о заболевании.

Окончательный диагноз об аутоиммунном тиреоидите ставится на основании главных критериев:

  • увеличениеуровня антител по отношению к щитовидной железе;
  • увеличениеразмера железы, обнаруженное во время проведения УЗИ;
  • наличие первичного гипотиреоза.

Отсутствие хоть одного из вышеуказанных критериев делает невозможным уверенную постановку диагноза «аутоиммунный тиреоидит»: можно только сделать предположение.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что АИТ может быть компонентом иных эндокринных и неэндокринных заболеваний, основанных на аутоиммунном синдроме.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Природа возникновения АИТ мало изучена, поэтому считается, что специфических методов лечения и корректирования патологических изменений щитовидной железы на ранних стадиях (не доводя до гипотериоза) не существует. Однако новейшие разработки российских ученых Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии создали препараты — пептидные биорегуляторы, способные восстановить любой орган — и щитовидную железу в том числе — на клеточном, генетическомуровне при любом диагнозебез вторжения в ДНК.

Такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит, лечение обычно предполагает традиционное.

  1. Дефицит гормона тироксина, нормализующего гормональный баланс, восполняется синтетическим лекарственным препаратом тироксина, который больные вынуждены принимать до конца дней своих.
  2. При гипотериозе назначаются препараты заместительной терапии под контролем клинических проявлений и наблюдением врача.
  3. Нередко назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
  4. При отчетливо выраженной гипертрофии тканей щитовидной железы и угрозе сдавливания близлежащих тканей, органов дыхания назначается хирургическая операция для частичного (обычно) удаления поврежденной железыи/или пептидная терапия.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Тиреоидит – воспаление неизмененной щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами.

  • Причины хронического аутоиммунного тиреоидита:

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы. Образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). С течением времени из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся живых не хватает для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

  • Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита:

В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, отмечается диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, она становится плотной, подвижной. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи, чувство «кома в горле». По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов (в это время пациента беспокоят увеличение артериального давления, повышенная потливость, учащение сердцебиения, дрожание кистей). А в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, вследствие чего пациента беспокоят слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, замедление мыслительной деятельности, иногда – отеки; запоры; боли в мышцах; нарушение менструального цикла. Часто беспокоят сухость кожи, активно выпадают волосы.

  • Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита:

Помимо клинических симптомов, в диагностике большое значение имеет определение титра антитиреоидных антител против собственной щитовидной железы. Отмечается увеличение уровня антител, циркулирующих к щитовидной железе.

Также выполняют ультразвуковое исследование щитовидной железы.

  • Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:

Лечение ведется несколькими методами:

Медикаментозный подход основан на применении:

1)тиреоидных препаратов (заместительная терапия);

2)глюкокортикоидных средств (как правило, при сочетании аутоиммунного и подострого тиреоидита);

3)иммунномодуляторов (они могут идти самостоятельно или в комплексе с тиреоидными средствами).

Лечение медикаментозными препаратами следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Хирургическое вмешательство при хроническом аутоиммунном тиреоидите применяется очень редко, в исключительных случаях. Оно назначается только при резко увеличивающемся зобе и угрозе соседним тканям. Например, при сдавливании пищевода, трахеи и сосудов.

Ссылка на основную публикацию
Техники и особенности препарирования зубов под ортопедические конструкции
Препарирование зубов Один из этапов установки коронок - препарирование зубов. Процедура заключается в удалении твердых тканей в объеме, равном толщине...
Тенотен детский состав, показания, инструкция по применению, дозировка, отзывы врачей-неврологов
Тенотен детский таблетки : инструкция по применению Инструкция Состав (на 1 таблетку) Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенные -...
ТЕНОТЕН и ГЛИЦИН что лучше и в чем разница (отличие составов, отзывы врачей)
Тенотен для детей: инструкция по применению Тенотен является успокоительным гомеопатическим средством, которое также относят к ноотропным препаратам. Его часто выписывают...
Тики у детей классификация, лечение Контент-платформа
Нервохель для детей: инструкция по применению Форма выпуска Состав Принцип действия Показания С какого возраста назначают? Противопоказания Побочные действия Инструкция...
Adblock detector