Студопедия — Травматический шок

Студопедия — Травматический шок

Болевой шок

Сильная боль может вызывать болевой шок вследствие перевозбуждения парасимпатической нервной системы. Это приводит к значительному снижению сердечного ритма (брадикардия), что в свою очередь уменьшает пульс и приводит к опасному падению кровяного давления (шок). По патогенезу болевой шок соответствует нейрогенному.

Нейрогенный шок — это дистрибутивный тип шока, приводящий к низкому кровяному давлению, иногда с замедлением сердечного ритма, что связано с нарушением вегетативных путей в спинном мозге.
Как именно мучительная боль вызывает нейрогенный шок, до конца не выяснено.

В учебниках нейрогенный шок относится к состоянию, при котором из-за повреждения спинного мозга или ЦНС, периферического высвобождения катехоламинов не происходит. Это вызывает потерю вазомоторного тонуса и, как следствие, скопление крови в периферических сосудах и шок. Это нарушение кровообращения заставляет мышцы обрабатывать энергию, используя форму метаболизма, называемую анаэробным метаболизмом. Падает кровяное давление. Падение сердечного ритма происходит если повреждение спинного мозга затрагивает области выше (проксимальных) позвонков T-6. Ниже T-6 частота сердечных сокращений не будет затронута, но кровь будет накапливаться в нижних конечностях, вызывая теплую, сухую и покрасневшую кожу.

Болевой шок может быть опасным осложнением, приводящим к дисфункции органов и смерти, если не будет своевременно распознан и вылечен. Это состояние не следует путать со спинальным шоком, который по своей природе не является нарушением кровообращения.

Признаки и симптомы

Вследствие отсутствия симпатического тонуса, который играет главную роль при иных формах шока, болевой шок имеет ряд уникальных и не типичных признаков.

При других формах шока симпатическая нервная система запускает различные компенсаторные механизмы, высвобождая адреналин, норадреналин и его основные химические медиаторы. Эти нейротрансмиттеры вызывают учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и потоотделение. Они также вызывают сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция), чтобы отвести кровь от конечностей к жизненно важным органам. При болевом шоке организм теряет способность активировать симпатическую нервную систему и не может запустить эти компенсаторные механизмы. Остается только парасимпатический тонус.

Следовательно, уникальное представление нейрогенного шока включает в себя:

  • Мгновенное снижение артериального давления (гипотензия) из-за внезапной, массированной релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов (вазодилатация);
  • Теплая, сухая и покрасневшая кожа из-за образования венозных отложений вследствие потери тонуса сосудов
  • Приапизм (также возникает из-за вазодилатации);
  • Частота сердечных сокращений падает, что может приводить к брахикардии.

В случае развития болевого шока вследствие травм верхних отделов позвоночника:

  • Если травма локализуется ниже пятого шейного позвонка, у пациента наблюдается диафрагмальное дыхание из-за потери нервного контроля над межреберными мышцами (которые необходимы для грудного дыхания);
  • При локализации травмы выше третьего позвонка, происходит остановка дыхания из-за потери нервного контроля над диафрагмой.

Причины

Болевой шок может возникнуть в результате серьезного повреждения центральной нервной системы (травмы головного мозга, шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга). Проще говоря: травма вызывает внезапную потерю фоновой симпатической стимуляции кровеносных сосудов. Это заставляет их расслабляться (вазодилатация), что приводит к внезапному снижению артериального давления (вторично к снижению периферического сосудистого сопротивления ).

Нейрогенный шок возникает в результате повреждения спинного мозга выше уровня 6-го грудного позвонка. Он встречается примерно у половины людей, которые страдают от травмы спинного мозга в течение первых 24 часов, и обычно не проходят в течение одной-трех недель.

Лечение

Для нейтрализации болевого шока применяются вазопрессоры. Они используются с целью поддержания адекватного уровня кровяного давления. Примером часто применяемого вазопрессора являются допамин, который действует главным образом на альфа-1-рецепторы, вызывая сужение сосудов. Это, в свою очередь, повышает кровяное давление, вследствие сужения артерий. Допамин используется отдельно или в комбинации с другими инотропными средствами.

Также широко применяется добутамин, который действует на бета-1-рецепторы в организме, вызывая учащение пульса. Это увеличение частоты сердечных сокращений повышает кровяное давление.

Фенилэфрин может использоваться для лечения пострадавших с плохой переносимостью допамина.

Атропин применяется для замедления сердечного ритма.

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Пользователей онлайн: 0.

Реклама

ШОК (от фр. choc — «удар» или «толчок») — это ответная реакция организма, характеризующаяся глубоким расстройством жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ).

Этиология и патогенез

Причинами возникновения шока являются травмы, обширные ожоги, массивные Кровопотери. Болевой шок после травмы развивается вследствие чрезмерного перераздражения нервных центров потоком болевых импульсов. Токсический шок развивается в результате попадания в кровь ядовитых продуктов, образующихся в травмированных тканях (например, при синдроме длительного сдавления). Развитию шока способствуют большая потеря крови, голод, жажда, тряская перевозка, переохлаждение тела.

Клиника

Различают две фазы шока. Возбуждение, т. е. эректильная фаза, наступает после травмы, кратковременная, длится несколько минут. Для нее характерны двигательное и речевое возбуждение, резко выраженная боль, сознание сохранено, фразы отрывистые, взгляд беспокойный, голос глуховат, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное.

Угнетение всех жизненных функций (торпидная фаза) характеризуется следующими признаками: резко падает артериальное давление, пульс частый, неровный, едва прощупывается, кожные покровы бледные с землистым оттенком, покрыты холодным и липким потом, пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает или отвечает шепотом, чуть слышно, дыхание поверхностное, зрачки расширены, сознание сохранено, безучастное отношение ко всему окружающему. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Диагностика

Догоспитальный этап основывается на анамнезе и осмотре больного. На госпитальном этапе проводят сбор анамнеза, осмотр больного, оценку эффективного объема циркулирующей крови, тест на гипероксию, рентгенологические исследования, ЭКГ, эхо-кардиографию, УЗИ брюшной полости.

Лечение

Догоспитальный этап: обеспечение проходимости дыхательных путей, контроль над дыханием (дыхание искусственное), контроль над кровообращением, инфузионная терапия, остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация конечности при травме.

Госпитальный этап: ингаляции 100%-ного кислорода, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, обеспечение эффективного объема циркулирующей крови (внутривенная инфузия изотонического раствора хлорида натрия, плазмозаменителей), кортикостероиды (при анафилактическом и септическом шоке).

Читайте также:  Первая помощь при «белой горячке»

ШОК ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ РОДОВ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ — шок, развивающийся в результате эмболии околоплодными водами при проникновении амниотической жидкости в кровоток матери.

Этиология и патогенез

Бурная родовая деятельность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, реже — глубокие разрывы шейки матки, кесарево сечение, разрыв матки.

Через дефекты плаценты, шейки и тела матки, сосуды шейки матки происходит попадание околоплодных вод, элементов мекония, эпителиальных чешуек в кровеносные сосуды легких и органов малого таза.

Клиника

Начало заболевания острое. При эмболии материнских сосудов развиваются признаки, характерные для первой фазы шока (фазы возбуждения): бледность, цианоз, одышка, резкое падение артериального давления, пенистая мокрота, клокочущее дыхание. Появляются чувство страха, беспокойство, больная мечется на кровати. Затем (в фазу угнетения) женщина становится безучастной ко всему окружающему. Внезапно может наступить смерть. При более легком течении могут развиться массивные кровотечения, так как в крови отмечается гипофибриногенемия.

Диагностика

Основывается на клинических признаках, при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы в легких, при рентгенографии — диффузное или очаговое затемнение.

Лечение

Для устранения заболевания необходимы быстрое родоразрешение, интубация (управляемое дыхание), введение гидрокортизона, сердечных препаратов (строфантина и др.), кровоостанавливающих препаратов.

Шок во время, после родов и родоразрешения также может быть в акушерской практике по ряду других причин, таких, как перенапряжение высших нервных центров, травма, развитие коллапса в результате массивного кровотечения — гиповолемический шок.

Клиника

Эректильная (кратковременная, непостоянная) фаза и торпидная фаза, в которой различают три степени тяжести шока:

1) шок 1 -й степени (легкий) — максимальное артериальное давление снижено до 90—100 мм рт. ст., тахикардия до 90— 100 ударов в минуту, легкая заторможенность, понижение рефлексов;

2) шок 2-й степени (средней тяжести) — артериальное давление снижено до 90— 80 мм рт. ст., тахикардия до 110—120 в минуту, женщина в сознании, дыхание учащенное, поверхностное, выражена заторможенность;

3) шок 3-й степени (тяжелый) — артериальное давление снижено до 70—60 мм рт. ст., очень тяжелое состояние, полная общая заторможенность, потливость, резко выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, спадение поверхностных вен.

При прогрессировании процесса наступает крайнее угнетение жизненных функций организма — терминальное состояние, которое имеет три стадии. На предагональной стадии сознание сохранено, дыхание частое, артериальное давление не определяется, пульсацию можно определить только на магистральных сосудах, рефлексы опаздывают. На агональной стадии сознание спутанное или отсутствует, зрачки расширены и гируют на свет, дыхание парадоксальное (Чейна-—Стокса), пульс и артериальное давление не определяются нигде, но сердце продолжает работать. Стадия клинической смерти характеризуется отсутствием сознания, дыхания и сердечной деятельности. Эта стадия длится 5—7 мин, затем наступает биологическая смерть.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических и объективных данных.

Лечение

Необходимы немедленная остановка кровотечения, переливание препаратов крови или свежеконсервированной крови и введение плазмозаменителей (полиглюкина и др.), введение гидрокортизона в течение 2—3 дней до стойкой стабилизации гемодинамики (по 50 мг на 200 мл 5%-ного раствора). Для нормализации обменных процессов при шоке и терминальных состояниях при ацидозе рекомендуется гидрокарбонат натрия (внутривенно 200—300 мл 3—5%-ного раствора) и щелочное питье (10—15 г цитрата натрия).

Для предотвращения гипопротеинемии показано введение нативной плазмы, белковых препаратов (гидролизатов, аминопептида и др.). Для борьбы с гиперкалиемией и гипонатриемией назначается глюконат кальция (10—20 мл 10%-ного раствора внутримышечно) и хлорида натрия. Для нормализации углеводного обмена используют 5%-ный раствор глюкозы с инсулином (4 ЕД на 25 г глюкозы). При витаминной недостаточности назначают 1000 мг в сутки аскорбиновой кислоты, витамины группы В.

К оперативному лечению прибегают при разрыве матки, травме половых путей.

ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АБОРТОМ И ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Аборт может осложниться кровотечением с быстрым развитием гиповолемического шока вплоть до гибели больной, септическим шоком.

Этиология

Атония и гипотония матки, оставшиеся в полости матки части плодного яйца, которые отслоились от стенки матки, инфицированные роды, септические выкидыши на поздних сроках.

Патогенез септического шока

Основой патогенеза является острое расстройство гемодинамики, а также массовый лизис грамотрицательных бактерий (протея, кишечной палочки и др.), когда освобождается эндотоксин при разрушении их оболочек, и грамположительных бактерий (стрепто- и стафилококков).

В расстройстве гемодинамики ведущая роль отводится спазму мелких вен и венул, когда происходит застой в органах брюшной полости (печени, кишечнике). В связи с развитием спазма происходит повреждение стенок сосудов, которые становятся проницаемы для плазмы. Вследствие этого уменьшается масса циркулирующей крови, снижа-
ется минутный объем сердца и приток крови к сердцу, падает АД, развивается клиническая картина шока.

Септический шок опасен также нарушением свертывания крови, так как может развиться кровотечение на фоне гипо- и афибриногенемии.

Клиника

Начало шока острое. Появляется озноб и повышается температура тела, кожа бледная, выступает холодный пот, резко снижено АД, пульс слабого наполнения, частый. Снижение АД не связано с кровопотерей, через 36 ч температура снижается до субфебрильной, в крови наблюдаются тромбоцитопения, лейкопения, затем лейкоцитоз.

Если у больной не устранено нарушение кровообращения, то может развиться острая почечная недостаточность, поскольку происходит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя.

Большую опасность при шоке представляют инфекция, уремия, интоксикация калием, ацидоз.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза, объективных и клинических данных.

Лечение

Показаны внутривенное введение плазмы и плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина и др.), переливания крови (250— 500 мл) при большой кровопотере, спазмолитики (промедол, пипольфен), внутривенное введение преднизолона (100—200 мг в начале, затем 500—1000 мг/сут.), для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин каждые 6 ч (внутривенно 5000—10 000 ЕД), назначаются ингаляции кислорода, антибиотики пенициллинового ряда, витаминотерапия.

ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АНЕСТЕЗИЕЙ — самое тяжелое проявление лекарственной аллергии. При местной анестезии может развиться отек Квинке вплоть до анафилактического шока. При внутривенной и общей анестезии развивается шок в сочетании с астматическим статусом.

Читайте также:  Гиперплазия эндометрия – утолщение оболочки матки причины, симптомы, диагностика и методы лечения на

Этиология

Шок может быть вызван парентеральным введением лекарственных препаратов (вакцин, сывороток, антибиотиков и др.).

Патогенез

Аллергическая реакция немедленного типа.

Клиника

Сразу после введения лекарства отмечаются вялость, резкая слабость, бледность, холодный пот, тошнота, потеря сознания, нитевидный пульс, падение АД, чувство страха, загрудинная боль. Предвестники шока — сыпь, зуд кожи, головокружение, чувство жара, покраснение лица, боли в животе.

Варианты клинического течения анафилактического шока следующие. Вегетативнососудистый — самый частый, характеризующийся кожными вегетативно-сосудистыми реакциями, артериальной гипотонией, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорогами. Асфиксическая форма характеризуется острой дыхательной недостаточностью в связи с развитием спазма бронхов и отеком гортани. При гемодинамическом варианте отмечаются сильные боли в области сердца, снижение артериального давления, нарушение ритма сердца, глухость сердечных тонов. Для церебральной формы характерны возбуждение, потеря сознания, аритмия дыхания, судороги. Данная форма опасна быстрым развитием отека мозга.

При абдоминальной форме наблюдаются рвота и острые боли в животе.

При молниеносном течении уже через несколько минут после введения препарата может наступить смерть из-за отека гортани, коллапса, обструкции нижних дыхательных путей, остановки сердца и дыхания.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра и клиники.

Лечение

Местно необходимо наложить лед, место инъекции обколоть 0,2—0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина, использовать глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. При асфиксии и удушье применяют эуфиллин, при сердечной недостаточности — мочегонные средства (фуросемид). При необходимости проводят непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов.ф

Патофизиология шока

Шок — остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.

1795 г. — Джеймс Латт предложил термин “шок”.

Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока.

Шок вызывается раздражителями:

Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:

  • необычной
  • чрезвычайной
  • чрезмерной
  • размозжение мягких тканей
  • переломы
  • повреждение грудной клетки и брюшной полости
  • огнестрельные ранения
  • обширные ожоги
  • несовместимость крови
  • антигенные вещества
  • гистамины, пептоны
  • электрический шок
  • ионизирующая радиация
  • психическая травма

Виды шока:

  • Травматический
  • Операционный (хирургический)
  • Ожоговый
  • Постгемотрансфузионный
  • Анафилактический
  • Кардиогенный
  • Электрический
  • Лучевой
  • Психический (психогенный)

Все формы шока развиваются по общим закономерностям.

Первое классическое описание травматического шока — Пирогов Н.Н.

  • травматическое окоченение
  • травматический ступор
  • травматическое оцепенение

Торпидная фаза шока (2-я фаза):

  • резкое угнетение психики
  • апатия
  • безучастие к окружающим
  • сохранено сознание
  • бледность кожных покровов
  • синюшный оттенок
  • серый оттенок
  • холодный липкий пот
  • западение глаз
  • расширение зрачка
  • снижение температуры тела
  • олигурия (анурия)
  • эритро-, лейко-, тромбопения
  • сдвиг влево
  • тормозится цикл Кребса
  • переход на гликолиз:

накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).

нарушение проницаемости лизосом — аутолиз клеток.

гипоксия тканей: причины:

  • падение АД
  • нарушение дыхания и сердечной деятельности

повышение свертываемости крови — тромбы в МЦР — усиление гипоксии.

Торпидный фазе предшествует

Эректильная стадия шока (1-я фаза)

10-15 мин (редко до 30 мин)

  • двигательное и психомоторное (речевое)
  • повышение АД
  • интенсификация обмена веществ
  • повышение температуры тела
  • увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)

1) Фазность реакций:

а) эректильный шок:

б) торпидный шок:

в) терминальная стадия.

2) Фазовые изменения безусловных рефлексов:

чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме)

При шоке (действие экстремальных раздражителей)

а) уравнительная стадия: при разных величинах воздействия на n. depressor, АД снижается одинаково

б) парадоксальная стадия: при действии более слабого раздражителя ответная реакция (снижение АД) более сильная.

3) Явление суммации:

Всякое дополнительное воздействие утяжеляет шок (способствующие факторы):

  • кровопотеря
  • психическая травма
  • переохлаждение
  • яркий свет
  • громкий разговор

В Ленинграде — отрезана ступня под рельсами — в операционной лампа — шок усилился.

Неблагоприятные факторы, предшествующие воздействию экстремального раздражителя уменьшает проявление шока:

  • голодание
  • перенапряжение нервно-психическое
  • переохлаждение
  • кровопотеря

1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет — тяжелее состояние шока).

Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого.

2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин.

3. Метеорологические условия:

  • перепады давления
  • перепады температуры окружающей Среды

4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока.

5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок.

Экспериментальное воспроизведение шока:

Шок нельзя вызвать в состоянии наркоза.

Животное привязывают к металлическому столу и на одно и тоже место 400-600 ударов тяжелого молота.

Ожоговый шок — облить животное легковоспламеняющейся жидкостью и поджечь.

3-е суток собаку держат на голодной диете, непосредственно перед травмой кровопускание — достаточно 150 ударов вместо 400.

Более 20 теорий шока.

1. Теория токсемии (Кеню):

в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.

При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.

У собаки удалили лапу и затем пришивали — шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).

Продукты разрушенных лизосом.

Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.

Продукты нарушенного метаболизма

Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.

Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:

Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.

Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.

2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).

Взвешивали травмированную и здоровую конечность.

При травме теряется часть плазмы и крови — уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.

Читайте также:  ТЕРАФЛЮ ЛАР спрей - инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания - Здоровье

скорость развития всех симптомов

реакция возникает быстро, катастрофически

явление развивается медленно, исподволь

встречается далеко не всегда

всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла

резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза

острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса

СДЦ — сосудодвигательный центр

ДЦ — дыхательный центр

При кровопотере — коллапс, а не шок.

Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.

3. Нейрогенная теория шока (современная):

имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей — размозжение огромной массы клеток и рецепторов.

В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).

Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.

Резкое перевозбуждение в нервных клетках — развивается охранительное торможение:

Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).

Торможение в ЦНС:

1. Компенсаторно-приспособительная реакция:

  • блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий
  • предохранение коры от гибели.

2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.

Расстройство координации деятельности органов и систем.

3 звена патогенеза шока:

  1. Расстройство регуляции
  2. Расстройство обмена
  3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент:

Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

1 стадия (эректильная) шока:

Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.

Затруднение тока крови в капиллярах

Открываются артерио-венозные анастомозы

Кровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)

а) положительное значение — увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются — централизация кровообращения — обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.

б) отрицательное значение — повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.

возврат крови к сердцу уменьшается

снижается УО и МО крови (УО — удельный объем, МО — минутный объем).

тахикардия (компенсаторная реакция):

резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).

Во 2-й торпидной фазе шока:

  • угнетение СДЦ и ДЦ
  • угнетение эндокринной системы
  • парез сосудов
  • падение АД
  • возникают порочные круги

1) Ожоговый шок.

2-е место по частоте после травматического.

1. Большая длительность эректильной фазы (1 час и более), т.к. большая длительность поступления болевых импульсов в ЦНС.

2. Выраженная интоксикация, крово- и плазмопотеря, снижение ОЦК.

Присоединяется инфекция — усиление токсемии:

3. Ожоговое истощение.

4. Тесная связь площади ожога со степенью шока:

10% — частота шока 39% далее в геометрической прогрессии.

Продолжение — ожоговый шок.

Инициальное звено — поток в ЦНС болевых импульсов.

Дополнительно — раздражение токсинами.

Токсемия, плазмопотеря — включается во 2-ю очередь.

2) Гемотрансфузионный шок.

1. Короткая эректильная фаза

  • головокружение, головная боль
  • потемнение в глазах
  • сильные боли:
  • в пояснице
  • в икроножных мышцах
  • связанные со спазмами сосудов этих областей
  • резкое падение АД
  • рано и резко нарушается функция почек

Коллоидклазия — взаимное осаждение белков крови донора и реципиента.

Нейрогенное происхождение этого шока:

если пропускать иногруппную кровь через изолированный каротидный синус, селезенку — развивается шок.

3) Анафилактический шок:

Почти отсутствует эректильная фаза шока.

Резко падает АД.

4) Кардиогенный шок.

При сильном приступе стенокардии, инфаркт миокарда.

Длительная эректильная фаза (несколько часов или суток).

  • спазм венечных сосудов
  • сильные боли в гипоксированной мышце сердца
  • тяжелая психическая реакция больного
  • усугубление положения больного

Затем резко ухудшается состояние

  • шум в ушах
  • онемение в области неба
  • потемнение в глазах
  • снижение АД Это торпидная фаза

б) психогенный шок

Примеры: электрический привод без тока; возвращение “мертвеца”; инсценирование смертной казни студентов над профессором.

Павлов: “Больной не должен присутствовать на своей операции. Он должен заснуть и проснуться у себя в палате”.

1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех фаз шока едины. В основе их развития — рефлекторный принцип ответных реакций.

2. При различных шоковых процессах различны характер раздражителя, места их приложения, характер нервных раздражения нервных рецепторов.

Возможны различные качественные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения.

Но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям ЦНС.

3. Фазовый характер реакций, наличие уравнительной и парадоксальной фаз безусловных рефлексов, являющиеся суммарным свидетельством о парабиотической природе процессов, происходящих в ЦНС.

4. Механизм развития шока складывается из 3-х компонентов:

  1. Расстройство регуляции
  2. Расстройство обмена
  3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент — несогласованность изменений обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройства нервной и гуморальной регуляции.

5. Шок — типовой патологический процесс, т.к. он соответствует его критериям:

  1. Различие, многообразие причинных факторов
  2. Общность механизмов формирования процессов
  3. Они являются составляющим звеном различных форм патологии (заболеваний).

Шок — типовой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом развития которого является: уменьшение кровотока в тканях, снижение уровня обменных процессов, приводящих к гипоксии.

Предыдущая статья: Патофизиология пищеварения
Следующая статья: Патофизиология эндокринной системы
Лучшая по просмотрам статья: Повреждение
Последняя статья: Повреждение
Другие статьи: Патофизиология эндокринной системы
Патофизиология почек
Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
Патофизиология пищеварения
Патологическая физиология печени
Патофизиология внешнего дыхания

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Ссылка на основную публикацию
Строение уха Статьи МЦ «Диагностика
СТРОЕНИЕ ОРГАНА СЛУХА Ухо — это сложный орган, выполняющий две функции: слушание, посредством которого мы воспринимаем звуки и интерпретируем их,...
Стоматологическая клиника у метро Отрадное; Дента-Эль
Стоматологическая клиника Дента-Эль на Отрадной Сеть Про «Стоматологическая клиника Дента-Эль на Отрадной» Предложить изменения Сообщить о закрытии Здоровье своих зубов...
Стоматологический инструментарий и перевязочный материал
Стоматологические инструменты При обследовании ротовой полости пациента, проведении хирургических вмешательств, протезировании и других манипуляциях дантисту нужно иметь под рукой большой...
Строение человека – внутренние органы изучаем их схему расположения по фото и картинкам
Окружающий мир. 2 класс Конспект урока Окружающий мир, 2 класс Урок 18. Строение тела человека. Если хочешь быть здоров. Перечень...
Adblock detector