Синусовая брадикардия этиология патогенез

Синусовая брадикардия этиология патогенез

74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.

Аритмия — изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Общая этиология. Выделяют несколько групп причин развития нарушений сердечного ритма:

а) психогенные (кортиковисцеральные)

б) рефлекторные (висцерокардиальные).

а) заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз);

б) тяжелые нарушения гемодинамики (шок любой этиологии, артериальная гипертензия, легочное сердце, сердечная недостаточность, клапанные пороки).

Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином, адреналином и др.

Гормональные: тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома и др.

Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др.

Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы сердца.

Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

Общий патогенез. Нарушения сердечного ритма могут возникать под действием самых разных причин, причем как органических, так и функциональных, кардиальных и экстракардиальных. Реализация аритмогенного действия этиологического фактора происходит различными путями и может рассматриваться: 1) с биохимических, 2)

электрофизиологических, 3) гемодинамических позиций.

Электрофизиологические механизмы развития нарушений ритма и проводимостийвозникают под влиянием фактров: механических, температурных воздействий, ишемия, некроз, гипоксия, электролитные сдвиги, изменение рН, избыток катехоламинов, сердечных гликозидов и b-блокаторов.

Нарушения автоматизма СА-узла или латентных водителей ритма.

Под нарушением автоматизма понимают изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (СДД), а значит силы и частоты генерации электрических импульсов. Скорость СДД изменяется из-за изменения проницаемости мембран клеток для ионов К+ и Na+.

Увеличение амплитуды подпороговых осцилляций.

Осцилляции — небольшие колебания ( и I) трансмембранного потенциала

покоя. В условиях патологии вольтаж какой-либо осцилляции может достигать порогового потенциала (порога деполяризации). В этом случае неизбежно наступает электрическое активирование клетки — деполяризация (потенциал действия) и создается эктопический импульс.

Следовые (остаточные) потенциалы.

Следовый потенциал — это потенциал клетки, появляющийся после нормального потенциала действия вследствие замедления или прерывания реполяризации под действием патогенных факторов. Если величина этого следового потенциала окажется равной или больше величины порогового, появляется эктопический импульс и, следовательно, преждевременное сокращение

Асинхронная реполяризация (местные разности потенциалов, токи повреждения).

В результате создается электрическая неоднородность — местная разность потенциалов, как следствие — протекает местный ток, который может вызвать эктопическое нарушение ритма.

Это феномен повторного входа возбуждения в данную зону проводниковой системы или сократительного миокарда. Для возникновения этого феномена необходимы, по крайней мере, 2 условия:

а) односторонний (однонаправленный) блок проведения импульса в одной из веточек проводящего волокна;

б) замедление проведения импульса в другой веточке проводящего волокна.

В результате одностороннего блока импульс вынужден вернуться обратно и достигает цели с большой задержкой, но раньше, чем очередной импульс. Возникает повторный вход возбуждения в те отделы, которые только что вышли из состояния рефрактерности и способны возбуждаться. Наступает преждевременное возбуждение, и сокращение сердца. нарушенная проводимость создает повышенную возбудимость.

Проводимость — последовательная активация электричеством клеток по соседству. Если клетка частично или полностью утрачивает способность активироваться электрически, она перестает быть проводником и возникает блокада проведения.

Классификация аритмий ВОЗ (1978):

Нарушения функции автоматизма

А — номотопные ритмы (в основе этих аритмий лежит изменение автоматизма синоатриального (СА) — узла):

ригидный синусовый ритм,

«отказ» синусового узла,

синдром слабости синусового узла и др.

В — гетеротопные ритмы (в основе этих аритмий — усиление автоматизма латентных водителей ритма):

миграция наджелудочкового водителя ритма,

атриовентрикулярная (АВ) — диссоциация.

Нарушения функции возбудимости

трепетания и мерцания предсердий и желудочков Нарушения функции проводимости (блокады):

Брадикардия – симптомы и лечение

Брадикардия – особое состояние организма, или симптом различных заболеваний, при котором частота сердечных сокращений (ЧСС) в состоянии покоя понижается до 59 ударов в минуту и ниже. Однако, более точным пульсом, соответствующему сегодняшней теме является 30-50 уд/мин.

Свое название данный вид аритмии получил от греческих слов «βραδυ» (медленный) и καρδιά (сердце).

Нормальным показателем пульса (ЧСС) в состоянии покоя среднестатистического здорового и взрослого человека, согласно постановлению Всемирной Организации Здравоохранения, составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Ранее таким показателем считался пульс в 60-90 уд./мин.

Основными причинами, которые могут вызывать сбой в работе синусового узла являются – атеросклероз, отравления, изменения гормонального фона, инфекционные болезни и другие.

Важно отметить, что не всегда пониженный пульс говорит о наличии заболевания какого-либо органа или патологии. Кратковременное уменьшение пульса может спровоцировать воздействие холода или прием некоторых лекарств. Низкая ЧСС также присутствует у людей, которые профессионально занимаются спортом (пловцы, велогонщики и другие), а также у людей во время сна, при котором пульс снижается примерно на 25-30%.

Однако, если понижение пульса сопровождается головокружениями, хронической слабостью или усталостью, одышкой, неравномерным артериальным давлением (пониженным или повышенным), тогда необходимо обратиться к кардиологу за обследованием.

Развитие

Если говорить о механизме работы сердца, то выглядит это примерно так:

Сокращение сердечной мышцы, она же миокард, вызывается с помощью нейрогенного электрического импульса, вырабатываемого синусно-предсердным (синоатриальным) узлом, расположенного в проводящей системе сердца. Далее этот импульс проходит сквозь межузловых путей предсердий, из-за чего они деполяризуются. И в конце, через атриовентрикулярный пучок одноименного узла электрический сигнал доходит до мышц желудочков, вызывая их сокращение.

В случае воздействия хоть каких-либо факторов на эти составные сердца, электрические сигнал усиливается, уменьшается или проходит неравномерно, развиваются различные перебои в работе всей сердечной системе с последующими изменениями в работе всей сердечно-сосудистой и других системах.

В основе же патогенеза стойкой брадикардии ведущую роль играет замещение нормальных тканей синусового узла на фиброзную или жировую, после чего в патологический процесс вовлекаются и другие части миокарда – перинодальная зона, предсердия, атриовентрикулярная зона.

МКБ-10: R00.1
МКБ-9: 427.81, 659.7, 785.9, 779.81

Симптомы

Если человек чувствует себя прекрасно, и у него нет каких-либо признаков различных болезней при пониженной ЧСС, то скорее всего это его нормальное значение. В иных случаях, врач с помощью обследования точно установит состояние здоровья организма.

Однако, если человек ощущает симптомы, которые зачастую сопровождают брадикардию, тогда необходимо обязательно обратиться к врачу.

Отметим, что клинические проявления ощущаются преимущественно при отклонении ЧСС до 40 уд./мин. и ниже.

Симптомы брадикардии

  • Хроническая слабость, повышенная утомляемость, постоянное желание спать, зевота;
  • Головокружения, периодические обмороки;
  • Ощущение дискомфорта и болей в области грудной клетки;
  • Нарушение дыхательной функции, одышка, особенно в состоянии покоя;
  • Бледность кожи, выступление холодного пота;
  • Сложность концентрации внимания и выполнения ежедневных задач;
  • Судороги.

Фактически, большинство вышеприведенных симптомов развиваются вследствие снижения кровообращения, из-за чего происходит кислородное голодание головного мозга и других частей тела. Собственно, помимо кислорода, кровь доставляет к тканям полезные питательные вещества, поэтому, снижение или прекращение кровообращения приводит к подобным последствиям.

Читайте также:  Пессарий при беременности как выбрать кубический, Юнона, Арабин

Брадикардия на ЭКГ

Визуально, брадикардия на электрокардиограмме выглядит следующим образом:

Основные признаки при расшифровке ЭКГ:

1. Частота сердечных сокращений снижается до 59 уд./мин. и меньше;

2. В отведениях I, II, аVF и V4-V6 присутствует положительный зубец P.

3. Правильный синусовый ритм сохраняется.

Осложнения

  • Обморочные состояния, синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
  • Желудочковая экстрасистолия;
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Ишемический инсульт;
  • Внезапная остановка сердца (асистолия).

Причины

Приведем наиболее популярные причины брадикардии:

  • Заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), болезнь Ленегра-Лева, артериальная гипертония, кардиосклероз (особенно синусового отдела миокарда), инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, стенокардия, миокардит, перикардит, внутренние кровотечения, повышенное внутричерепное давление;
  • Заболевания неврологического характера – нейроциркуляторная дистония (ВСД), неврозы, менингит, энцефалит, ушиб головного мозга, повышенный тонус парасимпатической нервной системы;
  • Инфекционные заболевания — дифтерия, болезнь Лайма, токсоплазмоз, сифилис, брюшной тиф, грипп, гепатиты;
  • Отравления – никотином, тяжелыми металлами (свинец), фосфорорганическими соединениями;
  • Жесткие диеты, голодание, гиповитаминозы, авитаминозы;
  • Воздействие на организм низких температур;
  • Возрастные изменения в миокарде, наблюдающиеся у людей после 45-50-летнего возраста;
  • Прием некоторых лекарств — β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, симпатолитических препаратов, «Хинидин», «Морфин», прием лекарств на основе наперстянки («Дигиталис»);
  • Другие болезни и состояния – гипотиреоз, мексидема, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, желтуха, сепсис, уремия, гиперкальциемия, гиперкалиемия, амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит.

Классификация брадикардии включает в себя следующие виды:

По локализации

  • Синусовая брадикардия – нарушения частоты сердечного ритма сердца обусловлены изменениями в синусовом узле.
  • Брадикардия при блокадах сердца – которая может быть вызвана нарушениями проведения сигнала между синусовым узлом и предсердиями (синоатриальная) или же между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная).

По природе развития

  • Экстракардиальная – обусловлена воздействием на организм внешних факторов (холод, лекарства, физические нагрузки.
  • Интракардиальная – обусловлена воздействием на сердце внутренних факторов (изменение гормонального фона, болезни сердца, неврологические расстройства и другие).
  • Физиологическая (функциональная) – обусловлена при физиологической перестройке организма под воздействием физических причин (сон, занятие спортом);
  • Патологическая – выступает в качестве одного из симптомов различных болезней.

По этиологии

  • Экстракардиальная (нейрогенная);
  • Органическая – вызвана в следствие поражения сердца);
  • Токсическая – вызванная отравлениями, в т.ч. и при инфекционных болезнях;
  • Лекарственная – вызванная приемом некоторых лекарств;
  • Идиопатическая – причина не установлена.

По выраженности (степени)

  • Легкая — характеризуется ЧСС 59-50 уд./мин.;
  • Умеренная — характеризуется ЧСС 49-40 уд./мин.;
  • Выраженная – характеризуется ЧСС 40 уд./мин. и меньше.

Диагностика

Диагностика брадикардии включает в себя:

  • Анамнез, сбор жалоб, визуальный осмотр;
  • Измерение пульса, прослушивание работы сердца с помощью стетоскопа;
  • Проведение электрокардиографии (ЭКГ), при которой в случае отсутствия фиксирования низкой ЧСС или блокад назначается суточный мониторинг ЭКГ;
  • Велоэргометрия – измерение ЭКГ под физической нагрузкой;
  • УЗИ или МРТ сердца;
  • ЭхоКГ.

Лечение брадикардии

Как лечить брадикардию? Схема лечения брадикардии зависит от этиологии болезни, патогенеза, сопутствующих болезней и состояния здоровья пациента, однако, в большинстве случаев выглядит примерно так:

1. Исключение неблагоприятного фактора.
2. Медикаментозное лечение.
3. Диета.
4. Хирургическое лечение.

1. Исключение фактора

Сбор анамнеза и жалоб не даром является первым пунктом диагностики, причем не только брадикардии, но и других болезней. Именно в этот период собирается вся информация, чтобы найти и устранить фактор, из-за которого мог упасть пульс.

Таким образом – коррекция жизни является первым шагом в лечении. В многих случаях уменьшение дозы или отмена какого-либо препарата, или же ограничение больным курения и злоупотребления алкоголя приводит к нормальной работе сердца.

2. Медикаментозное лечение

Выбор препаратов зависит от типа брадикардии и сопутствующей его болезни. Очень важно найти первопричину низкой ЧСС. Недопустимо купирование симптомов без терапии основной болезни, поэтому, в обязательном порядке нужно нормализовать уровень гормонов, устранить воспалительные или опухолевые процессы, купировать инфекцию.

Далее рассмотрим препараты, которые прежде всего направлены на повышение частоты сердечных сокращений.

Лекарственные препараты при брадикардии

Бета-адреномиметики (стимуляторы β1 и β2 адренорецепторов) – способствуют улучшению атриовентрикулярной проводимости и ускорению частоты сокращения сердечной мышцы:

  • «Изадрин» — применяется в дозировке 2-20 мкг в сочетании с 5% раствором глюкозы;
  • «Изопреналин» — обладает свойством снимать блокады сердца, что приводит к учащение сердечных сокращений миокарда и предупреждает развитие кардиогенного шока. Применяется в дозировке 1 таблетка 3-4 раза в день, или внутривенно с 5% раствором глюкозы;
  • «Орципреналина сульфат»;
  • «Эфедрина гидрохлорид» — еще одним стимулятор β, а также α-адренорецепторов, который также обладает сосудосуживающим действием. Противопоказанием являются – органическое поражение сердца, гипертония, гипертиреоз.

М-холинолитики (блокаторы М-холинорецепторов) – способствуют повышению пульса, расслаблению гладких мышечных тканей внутренних органов, возбуждению нервной системы:

  • «Атропин» — применяется в дозировке от 0,6 до 2 мг, 2-3 раза в сутки, внутривенно или подкожно.

Противогирпентензивные средства – назначаются в случае наличия повышенного и высокого давления:

  • «Бисопролол» – снижение АД осуществляется за счет блокирования β1-адренорецепторов;
  • «Индапамид» – снижение АД осуществляется за счет выведения из организма лишней жидкости, т.е. это мочегонное средство;
  • «Целипролол» — снижение АД происходит за счет выраженного сосудорасширяющего действия;
  • «Трифас» — снижение АД происходит за счет выведения из организма натрия (Na) и хлора (Cl).
  • Коэнзим Q10.

Другие лекарства:

  • «Капли Зеленина» – применяются при умеренной брадикардии в дозировке 35-40 капель, 2-3 раза в сутки.
  • L-карнитин (витамин В11) – является антиаритмическим средством, оказывающее укрепляющее действие мышечных тканей миокарда и других, что предупреждает развитию инфаркта;
  • «Мексидол» — применяется при проблемах с кровообращением, что помогает справится головному мозгу и другим внутренним органам при кислородном голодании.

3. Диета

Диета при брадикардии поможет скорректировать энергозатраты организма на переработку пищи, а также обеспечить сердце с другими органами дополнительным количеством важных витаминов и минералов, играющих не последнюю роль в поддержании нормального их функционирования.

Правила питания: 5-6 раз в день, без переедания, с ограничением потребления соли (до 3-5 г/сутки), жирного, жаренного, чипсов и других малополезных и вредных продуктов, богатых на холестерин. Готовить на пару, с помощью варки или тушения.

Особый акцент сделать на пищу с большим содержанием магния, селена, кальция, фосфора, омега-3 и витаминов В6, В9.

Что можно есть при брадикардии: нежирные сорта мяса и рыбы (курица, хек, минтай), нежирную кисломолочную продукцию, цельнозерновой хлеб, макароны, крупы (гречка, рис, овес), орехи (грецкий, арахис, миндаль), сухофрукты, свежие фрукты, зелень.

Читайте также:  Боль в животе слева от пупка, почему болит левая сторона у женщин

Что нельзя есть: соленья, консервы, свинину, копчености, специи, алкоголь.

В медицинских учреждениях при аритмиях и других проблемах с сердечно-сосудистой системой назначают специализированное диетическое меню – диета №10, разработанная М.И.Певзнером.

4. Хирургическое лечение

В случае частых обмороков, синдроме Морганьи-Адамса-Стокса и наличия риска внезапной остановки сердца, а также отсутствия положительных результатов консервативных методов терапии, врач может назначить установку кардиостимулятора.

Данное устройство вырабатывает малые электрические импульсу, тем самым стимулируя сокращение сердца с необходимым ритмом искусственным путем.

Лечение брадикардии народными средствами

Орех, кунжут, лимон. Данное средство обладает иммуностимулирующее и нормализующие метаболизм действием. Сделайте смесь из 500 г ядер грецкого ореха, 250 г кунжутного масла, 250 г сахарного песка, 3 измельченных лимонов и стакана кипятка. Все тщательно перемешайте и принимайте данную смесь 3-4 раза в сутки, за 15 минут до еды по 1 ст. ложке.

Лимон и чеснок. Отожмите сок из 10 лимонов и смешайте его с измельченными 9 головками очищенного чеснока, добавьте сюда же 1 л натурального мёда. Всю смесь в стеклянной посуде поставьте на 10 дней в прохладном темном месте для настаивания, ежедневно потряхивая банку. Принимать средство нужно по 4 ч. ложки 1 раз в сутки, натощак, рассасывая смесь, в течение 3-4 месяцев.

Укроп. Данное растение обладает свойством расширять коронарные сосуды миокарда, укреплять тонус стенок кровеносных сосудов и повышать уровень артериального давления. Для приготовления целебного средства поставьте на плиту 500 мл сладкого красного вина, и прокипятив его минут 10 на медленном огне, чтобы испарился спирт, добавьте в него около 50 г измельченных семян укропа. Проварите средство еще около 10 минут, отставьте для настаивания и остывания на несколько часов, после спрячьте в холодильник для хранения. Принимать средство нужно по 1 ст. ложке 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2х недель, после делается 2х недельный перерыв и при необходимости, курс повторяют.

Тысячелистник. 15 г сушенного сырья тысячелистника залейте стаканом кипятка и поставьте на медленный огонь на 5-10 минут для кипячения. После снимите средство с огня, накройте крышкой и подождите 60 минут, пока оно настоится. Процедите и принимайте настой по 1 ст. ложке 3 раза в день, за 20 минут до еды. Курс – до нормализации сердечного ритма.

Сбор. Смешайте в равных пропорциях соцветия боярышника, листья крапивы, листья черной смородины, немного ягод шиповника, корни одуванчика и тройчатку. Все тщательно перемешайте и 1,5 ст. ложки сбора залейте стаканом кипятка, оставьте на 3 часа для настаивания, процедите и выпейте средство залпом, до еды. В сутки нужно выпивать 3 таких стакана средства.

Профилактика

Профилактика брадикардии включает в себя:

  • Своевременное обращение к врачу при наличии признаком различных болезней для недопущения их перехода в хронические формы;
  • Предупреждение заражения различными инфекциями – соблюдение правил личной гигиены, избегание мест скопления большого количества людей в период ОРЗ, использование только своих предметов по уходу за телом, а также своей посуды при наличии в доме больного;
  • Правильное питание, с отдаванием предпочтения продуктам, богатые на витамины и минералы;
  • Прием лекарств только по согласованию с врачом;
  • Отказ от вредных привычек – курения, алкоголя, наркотиков.

К какому врачу обратится?

  • Кардиолог

Видео

Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)

Аритмии — типовая форма патологии сердца, ха­рак­те­ри­зующая­ся нарушением частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболе­ваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблю­даются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) на­блюдении регистрируются у 95—100 % пациентов.

Аритмии — главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механиз­мом «аритмической» внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков. В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15 % от всех случаев «естествен­ной» смерти (П.Ф.Лит­виц­кий, 2000).

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках — водителях ритма. Сущность этого своеобразия заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в нее натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма.

Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Преобладание синусового узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма.

Итак, деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

Читайте также:  Бифиформ Бэби - инструкция, применение

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия); гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (узловой) ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией, «выскакивающие» сокращения, миграция водителя ритма и др.).

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты сердечных сокращений выше пределов возрастной нормы (как правило, более 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть обусловлено рядом факторов:

1) активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и гормона – адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Усиление симпатоадреналовых влияний может быть результатом острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;

2) снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения ее централь­ных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной фор­мации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасим­патических ганглиев и нервных стволов, а также результатом сни­жения холинореактивных свойств миокарда;

3) прямым действием факторов различной природы (физичес­ких, химических, биологических) на клетки синусового узла. Пос­леднее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением частоты сер­дечных сокращений ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом им­пульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм сокращений сердца при синусовой брадикардии колеблется, как правило, между 40 и 60 уд./мин. При этом меняется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы изменяется незначительно, а урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Надо помнить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС (у Наполеона сердце сокращалось 40 раз в минуту) или у людей некоторых профессиональных групп (тренированные спортсмены и др.).

Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть следствием:

1) активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного дав­ления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Активация влияний блуждающего нерва и синусовая брадикардия отмечаются при надавливании на глаз­ные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), сол­нечного сплетения и др.;

2) снижения симпатоадреналовых влияний на сердце. Синусо­вая брадикардия может развиваться при срыве высшей нервной деятельности, повреждении мозговых структур (например, гипо­таламуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний сим­патической нервной системы, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;

3) непосредственного воздействия повреждающих факторов фи­зического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть: механическая трав­ма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч­ные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только разви­тие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) прекращение генерации импульсов сину­совым узлом. Такое состояние получило название «отказ синусо­вого узла» («остановка узла», «Sinus arrest» и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интерва­лами между отдельными сокращениями сердца вследствие неправиль­ного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Так, наблюдается колеба­ние частоты сокращений сердца при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии: флюктуация парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатичес­ких воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и фи­зического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусового узла в ре­зультате его функционального или органического повреждения может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В свя­зи с этим подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокраще­ниями сердца (как правило, менее 70—80 уд./мин). Он может на­блюдаться при неврозах, приобретенных (ревматических) или врож­денных пороках сердца и миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случа­ях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.

Источником импульсов может быть верхняя, средняя и ниж­няя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за­мещающий при подавлении активности центров первого и второ­го порядка. Обычно импульсы генерируются в пучке Гиса верх­ней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, несогласованной работе двух гене­раторов сердечного ритма: как правило, номотопного — синусо­вого и гетеротопного — чаще всего атриовентрикулярного или (реже) желудочкового.

«Выскакивающие» сокращения заключаются в появлении отдель­ных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка при временном снижении автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимуще­ственно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловле­но, как правило, подавлением автоматизма синусового узла пре­ходящим повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому стано­вится неправильным.

Ссылка на основную публикацию
Синовит голеностопного сустава
Причины, симптомы и лечение синовита голеностопного сустава Голеностоп – это сложное сочленение таранной, малоберцовой и большеберцовой костей, обеспечивающее движение стопы....
Симптомы рака кожи и методы его диагностики
Рак кожи первые признаки Первым признаком рака кожи является изменение формы, цвета, размера или неприятное ощущение в месте уже существующей...
Симптомы стресса и депрессии, средства от депрессии и стресса — ЦМЗ «Альянс»
Почему нельзя жить в постоянном стрессе Пока вы разбираетесь с проблемами поважнее и не прислушиваетесь к себе, стресс превращает ваши...
Синонимы к словосочетанию ЗАПАХ ХЛОРОФОРМА
Вред хлороформа Хлороформ - это бесцветный яд с резким запахом, который медленно разлагается под действием ультрафиолетовых лучей и кислорода. Разлагаясь,...
Adblock detector