Силикоз клиника, диагностика и лечение

Силикоз клиника, диагностика и лечение

Силикоз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Относится к группе пневмокониозов, ассоциированных с воздействием высокофиброгенной пыли с содержанием свободного диоксида кремния более 10%, обусловленного развитием диффузного легочного узелкового, интерстициального или узлового фиброза и нарушением дыхательной функции.

Причины

Развитие хронического силикоза наблюдается после того, как человек минимум в течение двадцати лет вдыхает пыль с низким содержанием диоксида кремния, который находится в несвязанном виде.

В этом случае альвеолярные макрофаги интенсивно поглощают мирочастицы диоксида, что сопровождается выработкой цитотоксичных ферментов, что обусловлено развитием воспалительного поражения с дальнейшим фиброзированием паренхимы легкого.

Симптомы

В начале заболевания больные жалуются на появление одышки, кашля с незначительным отделением мокроты, болей в грудной клетке, в межлопаточной и подлопаточной зонах.

Сначала боли могут появляться только иногда и усугубляются при вдохе и кашле, но по мере прогрессирования недуга они становятся постоянными. С течением времени у больных появляется нарастающая слабость, субфебрильная температура, усиливается потоотделение, снижается масса тела, наблюдается возникновение одышки и в состоянии покоя. При прогрессировании недуга возникает синюшность носогубной зоны, пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногтевые пластины – часовых стекол.

Затем развиваются симптомы недостаточности дыхания, наблюдается возникновение легочного сердца и гипертензии. Иногда течение силикоза может осложняться присоединением туберкулезной инфекции либо развитием силикотуберкулеза, отягощенного эрозией легочных сосудов, склонностью к кровотечениям из легкого и образованием бронхиальных свищей.

Течение заболевания может осложняться возникновением бронхоэктазов, внезапным пневмотораксом, ревматоидным артритом. Кроме этого, силикоз довольно часто осложняется возникновением альвеолярного либо бронхогенного рака легкого и развитием опухоли из мезотелиальных клеток плевры.

Диагностика

При проведении рентгенологического исследования на снимке может выявляться легочная диссеминация узелкового или интерстициального типа, также у некоторых больных наблюдается возникновение узловых образований, которые состоят из силикотических узелков, и кальцификация корней легкого.

При углубленном обследовании для уточнения характера и стадии заболевания таким больным может потребоваться проведением компьютерной томографии или биопсии легкого.

Лечение

Для эффективного лечения потребуется прекратить контакт с пылью кремния, которая вызвала заболевание. При присоединении туберкулезной инфекции пациенту назначают корректное лечение. Во всех остальных случаях для улучшения самочувствия больным назначают дыхательную гимнастику и оксигенотерапию. При необходимости назначают фармакотерапию и физиотерапевтическое лечение.

Профилактика

Профилактика силикоза основывается на комплексе мероприятий, направленных на улучшение условий труда, соблюдение всех необходимых правил личной безопасности при работе с кремниевой пылью и систематическом проведении медицинских осмотров.

Силикоз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Силикоз вызывается ингаляцией некристаллизованной кварцевой пыли и характеризуется узловым легочным фиброзом. Хронический силикоз первоначально не вызывает никаких симптомов или вызывает лишь легкую одышку, но за годы существования может прогрессировать с вовлечением больших объемов легких и приводить к одышке, гипоксемии, легочной гипертензии и дыхательной недостаточности.

Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки. Эффективное лечение силикоза отсутствует, кроме поддерживающей терапии и, в тяжелых случаях, трансплантации легкого.

[1], [2], [3], [4]

Что вызывает силикоз?

Силикоз, самое старое из известных профессиональных легочных заболеваний, вызван ингаляцией крошечных частиц силикона в форме прозрачного «свободного» кварца (обычный кварц) или, реже, ингаляцией силикатов — минералов, содержащих силиконовый диоксид, смешанный с другими элементами (например, тальк). В группе наибольшего риска находятся лица, работающие с горными породами или песком (шахтеры, рабочие карьера, резчики по камню) или использующие содержащие кварц инструменты или песчаные шлифовальные круги (минеры; стеклодувы; рабочие литейной, ювелирной и керамической промышленности; гончары). Шахтеры подвергаются риску смешанного заболевания — силикоза и пневмокониоза угольных рабочих.

Хронический силикоз является наиболее частой формой и обычно развивается только после воздействия в течение десятилетий. Ускоренное развитие силикоза (редко) и острый силикоз могут быть после более интенсивных воздействий в течение нескольких лет или месяцев. Кварц является также причиной рака легкого.

Факторы, которые влияют на вероятность развития силикоза, включают продолжительность и интенсивность воздействия, форму силикона (воздействие прозрачной формы предрасполагает к большему риску, чем связанной формы), поверхностные характеристики (воздействие непокрытых форм предрасполагает к большему риску, чем покрытых форм) и скорость ингаляции после того, как пыль измельчается и становится ингалируемой (воздействие немедленно после измельчения несет больший риск, чем отсроченное воздействие). Принятое в настоящее время предельное содержание свободного кварца в индустриальной атмосфере составляет 100 мкг/м3 — это значение рассчитано исходя из средней восьмичасовой экспозиции и процента содержания кварца в пыли.

Патофизиология силикоза

Альвеолярные макрофаги поглощают ингалированные свободные частицы кварца и поступают в лимфатическую и интерстициальную ткань. Макрофаги вызывают высвобождение цитокинов (фактора некроза опухоли ФНО-альфа, IL-1), факторов роста (фактор роста опухоли ФРО-бета) и оксидантов, стимулируя паренхиматозное воспаление, синтез коллагена и, в конечном счете, фиброз.

Читайте также:  Андрей Соколов (Andrei Sokolov) фильмография, фото, биография

Когда макрофаги погибают, они выделяют кварц в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, вызывая формирование патогномоничного силикотического узелка. Эти узелки первоначально содержат макрофаги, лимфоциты, тучные клетки, фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, которые лучше всего видны при поляризационной световой микроскопии. По мере их созревания центры узелка становятся плотными шариками фиброзной ткани с классическим видом луковичной шелухи, окруженными внешним слоем воспалительных клеток.

При низкоинтенсивных или кратковременных воздействиях эти узелки остаются дискретными и не вызывают никакого изменения функции легкого (простой хронический силикоз). Но при более высокой интенсивности или более длительном воздействии (осложненный хронический силикоз) эти узелки сливаются и вызывают прогрессирующий фиброз и сокращение объемов легких (ООЛ, ЖЕЛ) при исследованиях функции легких, или они сливаются, иногда формируя большие сгруппированные массы (также называемые прогрессирующим массивным фиброзом).

При остром силикозе, который вызван интенсивным воздействием кварцевой пыли в течение короткого периода, альвеолярные пространства заполняют ШИК-позитивные белковоподобные субстраты, похожие на обнаруживаемые при легочно-альвеолярном протеинозе (силикопротеинозе). Мононуклеарные клетки инфильтрируют альвеолярные перегородки. Профессиональный анамнез кратковременного воздействия необходим, чтобы отличить силикопротеиноз от идиопатических изменений.

Симптомы силикоза

Хронические пациенты с силикозом являются часто бессимптомными, но у многих, в конечном счете, развивается одышка при нагрузке, которая прогрессирует до одышки в покое. Продуктивный кашель, если он присутствует, может быть вызван силикозом, сопутствующим хроническим профессиональным бронхитом или курением. Дыхательные звуки ослабевают по мере прогрессирования заболевания, могут развиться легочная консолидация, легочная гипертензия и дыхательная недостаточность с или без правожелудочковой недостаточности в запущенных случаях заболевания.

Пациенты с быстропрогрессирующим силикозом испытывают те же самые симптомы, что и больные с хроническим силикозом, но за более короткий период. Подобные патологические изменения и рентгенографические признаки часто развиваются в течение месяцев и лет.

У пациентов с острым силикозом наблюдаются быстрое прогрессирование одышки, потеря массы тела и усталость, у них прослушиваются диффузные двусторонние трескучие хрипы. Дыхательная недостаточность часто развивается в течение 2 лет.

Силикозный конгломерат (осложненный) — тяжелая форма хронического или прогрессирующего заболевания, характеризуется широко распространенными массивами фиброза, типично локализующимися в верхних зонах легких. Он вызывает тяжелые хронические дыхательные симптомы силикоза.

Все пациенты с силикозом имеют увеличенный риск легочного туберкулеза или негранулематозного микобактериального заболевания, возможно, вследствие сниженной макрофагальной функции и увеличенного риска активации латентной инфекции. Другие осложнения включают спонтанный пневмоторакс, бронхолитиаз и трахеобронхиальную обструкцию. Эмфизема часто обнаруживается в зонах, непосредственно прилежащих к сгруппированным узелкам, и в областях прогрессирующего массивного фиброза. Воздействие кварца и силикоз — факторы риска развития рака легкого.

Диагностика силикоза

Диагностика силикоза основана на рентгенологических данных в сочетании с анамнезом. Биопсия играет подтверждающую роль, когда рентгенологические данные неясны. Дополнительные исследования выполняются для дифференциальной диагностики силикоза от других заболеваний.

Хронический силикоз распознается по множественным округлым, размером 1-3 мм, инфильтратам или узелкам на рентгенографии грудной клетки или КТ, обычно в верхних легочных полях. КТ более чувствительна, чем рентгенография, особенно когда используется спиральная КТ или КТ с высокой разрешающей способностью. Тяжесть определяется по стандартизированной шкале, разработанной Международной организацией труда, согласно которой специально обученные специалисты оценивают рентгенографию грудной клетки на размер и форму инфильтратов, концентрацию инфильтратов (численность) и изменения плевры. Эквивалентная шкала для КТ не разработана. Кальцинированные лимфатические узлы корней и средостения встречаются часто и иногда имеют вид яичной скорлупы. Плевральные утолщения наблюдаются редко, за исключением случаев, если тяжелое поражение паренхимы не прилежит к плевре. Редко кальцинированные плевральные наложения отмечаются у больных с небольшим объемом пораженной паренхимы. Буллы обычно формируются вокруг конгломератов. Возможно отклонение трахеи, если конгломераты становятся большими и вызывают потерю объема. Истинные полости могут указывать на туберкулезный процесс. Многочисленные заболевания напоминают хронический силикоз на рентгенограмме, включая сидероз сварщиков, гемосидероз, саркоидоз, хроническую бериллиевую болезнь, пневмонит гиперчувствительности, пневмокониоз угольных рабочих, милиарный туберкулез, грибковые поражения легких и метастатические новообразования. Кальцификация лимфоузлов корней легких и средостения по типу скорлупы яйца может помочь отличить силикоз от других легочных заболеваний, но не является патогномоничным признаком и обычно не присутствует.

Быстропрогрессирующий силикоз похож на хронический силикоз на рентгенограмме, но развивается более быстро.

Острый силикоз распознается по быстрой прогрессии симптомов и диффузными альвеолярными инфильтратами в базальных отделах легких на рентгенограмме из-за заполнения альвеол жидкостью. На КТ появляются зоны плотности типа матового стекла, состоящие из ретикулярной инфильтрации, и области очагового уплотнения и неоднородности. Множественные округлые затемнения, встречающиеся при хроническом и прогрессирующем силикозе, не характерны для острого силикоза.

Силикозный конгломерат распознается по сливным затемнениям более 10 мм в диаметре на фоне хронического силикоза.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Дополнительные исследования при силикозе

КТ грудной клетки может использоваться для дифференциальной диагностики асбестоза и силикоза, хотя обычно это делается на основании анамнеза воздействия факторов и рентгенографии грудной клетки. КТ обладает большей информативностью для выявления перехода от простого силикоза к силикозному конгломерату.

Читайте также:  Неожиданные факты о сердце и крови - BBC News Україна

Кожная туберкулиновая проба, анализ мокроты и цитология, КТ, ПЭТ и бронхоскопия могут помочь в дифференциации силикоза и диссеминированного туберкулеза или злокачественного новообразования.

Исследования функции легких (ФВД) и газообмена (диффузионная способность монооксида углерода (DL), исследование газов артериальной крови) не являются диагностическими, но помогают контролировать развитие заболевания. Ранний хронический силикоз может проявиться сниженными объемами легких, которые находятся на нижней границе нормы, с нормальным функциональным остаточным объемом и вместимостью. ФВД при силикозных конгломератах выявляет уменьшенные объемы легких, DL и обструкцию дыхательных путей. Газовый состав артериальной крови демонстрирует гипоксемию обычно без задержки СО2. Исследование газообмена при нагрузке с использованием пульсоксиметрии или, предпочтительнее, артериального катетера является одним из самых чувствительных критериев ухудшения легочной функции.

Антиядерные антитела и увеличенный ревматоидный фактор иногда выявляются у некоторых пациентов и являются подозрительными, но не диагностическими для сопутствующего заболевания соединительной ткани. Существует дополнительный риск прогрессирования системного склероза (склеродермии) у больных с силикозом, и некоторые пациенты с силикозом заболевают ревматоидным артритом с образованием легочных ревматоидных узелков размером 3-5 мм, выявляемых с помощью рентгенографии грудной клетки или КТ.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Силикоз

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

  • Причины силикоза
  • Классификация
  • Симптомы силикоза
  • Диагностика
  • Лечение силикоза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX — первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже — кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых — липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Читайте также:  Университетская клиническая больница №1 (Сеченова)

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

Ссылка на основную публикацию
Серологические реакции на сифилис — обзор анализов
Серологические исследования Диагностика является важнейшим этапом в лечении любого заболевания. В зависимости от правильно поставленного диагноза находится не только успешное...
Селезенка симптомы заболевания лечение
Спленомегалия , MD, DHC, University of Minnesota Medical School 3D модель (0) Аудио (0) Боковые панели (0) Видео (0) Изображения...
Селен, показания, противопоказания, как принимать
Селен: польза и вред для организма По оценкам, от 0,5 до 1 миллиарда человек во всем мире страдают от дефицита...
Серома после стерилизации кошки
Как ухаживать за собакой после операции? Реабилитация. Обработка швов К сожалению, наши четвероногие друзья порой болеют и вынуждены переносить операции...
Adblock detector