ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АНЕМИЯ РОЛЬ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ Шилов Архивъ в

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АНЕМИЯ РОЛЬ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ Шилов Архивъ в

Особенности клинического течения анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 01.04.2015 2015-04-01

Статья просмотрена: 1496 раз

Библиографическое описание:

Будневский, А. В. Особенности клинического течения анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью / А. В. Будневский, Е. С. Овсянников, С. В. Буточникова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2015. — № 7 (87). — С. 272-276. — URL: https://moluch.ru/archive/87/16819/ (дата обращения: 30.08.2020).

С каждым годом во всем мире возрастает число больных бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, и увеличивается смертность от данной патологии [1–5]. По данным Всемирной организации здравоохранения ишемическая болезнь сердца (ИБС) «… является ведущей причиной смерти во всем мире, и в настоящее время достигла размеров пандемии, не знающей границ». По данным многочисленных исследований анемией в мире страдает более 1,7 млрд человек [6]. Частота анемии и сердечно-сосудистой патологии неуклонно прогрессирует с возрастом. Симптомы анемии выявляются у более 13 % лиц в возрасте 55–75 лет и до 55 % пожилых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых. При сочетанной патологии частота госпитализации и летальность в несколько раз выше, чем при изолированных заболеваниях. Многие врачи недооценивают роль анемии в прогрессировании сердечной недостаточности и не уделяют ей должного внимания.

Распространенность анемии при ХСН

Распространенность анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) варьирует в широких пределах: от 4,1 до 61 %. Это связано, в основном, с неоднородностью контингента больных (пол, возраст, сопутствующая патология, функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA), а также с различными критериями диагностики анемии. Всемирная организация здравоохранения рекомендует диагностировать анемию при снижении концентрации гемоглобина менее 13 г/дл у мужчин и менее 12 г/дл у женщин [7,8,9]. В своей практике врач-терапевт часто сталкивается с проблемой сочетания анемии и хронической сердечной недостаточности. Анемия встречается у 9,1 % у больных с ХСН I функционального класса (NYHA I), у 19,2 % с NYHA II, у 52,6 % с NYHA III и у 79,1 % с NYHA IV. Считается, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациента, снижает толерантность к нагрузке, но и увеличивает частоту госпитализации, повышает риск смерти в два и более раза [10,11].

Основными факторами риска возникновения анемии при ХСН являются женский пол, пожилой возраст, сахарный диабет, дисфункция почек [12,13]. Почечная недостаточность играет огромную роль в патогенезе анемии и диагностируется приблизительно у половины больных, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН [14]. Нефропатия чаще всего развивается на фоне приема лекарственных средств, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), диуретиков, блокаторов рецепторов к ангиотензину, антагонистов альдостерона, или же возникает на фоне нарушенной гемодинамики. Самая низкая выживаемость при ХСН выявлена именно у больных с анемией в сочетании с нарушенной функцией почек [15,16].

Механизмы развития анемии при ХСН

Причины развития анемии у больных кардиологического профиля разнообразны, но если рассматривать категорию пациентов с ХСН, то можно выделить основные группы факторов: железоперераспределительный механизм (при так называемой анемии хронических заболеваний), недостаточная выработка эритропоэтина, недостаток железа, гемодилюция, действие лекарственных средств.

Считается, что большинство анемий при ХСН являются анемиями хронических заболеваний (АХЗ). Для этого типа анемии характерно снижением концентрации сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и повышенной концентрацией сывороточного ферритина.

Кроме того, одной из самых частых причин развития анемии у больных ХСН является недостаточный уровень или низкая активность эритропоэтина (ЭПО). Повышение провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкин 6 (ИЛ-6), интерлейкин 2(ИЛ-2), а также С-реактивного белка тормозит активность эритропоэтина, нарушается поступление железа в костный мозг и снижается концентрация гемоглобина. Считается, что активация ФНО-α снижает чувствительность рецепторов к эритропоэтину, нарушает высвобождение и утилизацию железа, а интерлейкины сами по себе способны ингибировать красный росток костного мозга. По результатам многих исследований у больных с анемией в сочетании с ХСН в 90 % случаев определяется низкий уровень эритропоэтина.

ХСН часто сочетается с хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается в результате почечной вазоконстрикции и ишемии. В результате такого взаимодействия повышается активность механизмов прогрессирования ХСН. По современным данным, анемия нефрогенного генеза является наиболее частым и ранним осложнением хронической болезни почек (ХБП), и обнаруживается при снижении клиренса эндогенного креатинина до 60–40 мл/мин (IIIА стадия по THE NATIONAL KIDNEY FOUNDATION KIDNEY DISEASE OUTCOMES QUALITY INITIATIVE). Такое сочетание анемии, ХБП и ХСН Silverberg D. S. и соавт. предложили называть «кардиоренальным анемическим синдромом», каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух [17]. Данный синдром развивается вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воздействия медиаторов воспаления в ответ на структурное поражение сердечной мышцы при ХСН, что приводит к сужению почечных сосудов, ишемии и в конечном итоге снижению скорости клубочковой фильтрации [18]. В ряде клинических исследований доказано, что риск смерти у больных с анемией, ХСН и хронической болезнью почек в несколько раз выше в сравнении с пациентами, у которых функция почек не нарушена [19]. Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что адекватное лечение анемии и ХСН способно предотвратить прогрессирование почечной и сердечно-сосудистой недостаточности и тем самым улучшить прогноз жизни больных.

Анемия вследствие недостатка железа

Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых распространенных вариантов анемии в общей популяции, но у больных кардиологического профиля она составляет лишь 21 %, занимая второе место после АХЗ [20]. Железо участвует во многих обменных процессах (входит в состав цепей миоглобина, участвует в митохондриальном транспорте, энергетическом метаболизме, образовании АТФ), поэтому его недостаток негативно сказывается на течении сердечной недостаточности.

ЖДА обнаруживается у 48–71 % обследуемых пациентов с ХСН и коррелирует с возрастом, полом, функциональным классом ХСН: среди лиц пожилого возраста анемия встречается у 90 мужчин и 70 женщин на 1000 населения, среди лиц молодого возраста преобладают лица женского пола. После 85 лет частота анемии у лиц мужского и женского пола составляет 21–40 % [21–23].

Диагностика анемии у больных с ХСН

В клинической картине ЖДА условно можно выделить два основных синдрома: анемический, сидеропенический. Анемический синдром характеризуется наличием у пациента немотивированной слабости в течение дня, головокружения, быстрой утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения, эмоциональной лабильности. При объективном осмотре выявляется бледность кожных покровов, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, тенденция к гипотонии, тахикардии, систолический шум на верхушке. Сидеропенический синдром является следствием снижения активности ферментов, в составе которых имеется железо. Эти изменения проявляются соответствующей клинической симптоматикой: извращение вкуса (использование в пищу мела, угля, сырого теста, фарша, глины) и запаха (пристрастие к бензину, ацетону, гуталину). У некоторых больных отмечается повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Для ЖДА характерна гипохромия (снижение цветового показателя

Похожие статьи

Течение хронической cердечной недостаточности у лиц.

Хотя в исследовании RALES у пожилых пациентов (средний возраст 67 лет) с выраженной сердечной недостаточностью (III–IV функциональный класс, фракция выброса Научный журнал “Молодой Ученый” в социальных сетях:

Анемия и хроническая сердечная недостаточность

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

В настоящее время уделяют большое внимание сочетанию хронической сердечной недостаточности (ХСН) с анемией, которая ухудшает течение СН и неблагоприятно влияет на прогноз. Основным звеном в развитии анемии при ХСН является абсолютная или относительная недостаточность эритропоэтина, обусловленная влиянием провоспалительных цитокинов, а также почечная дисфункция. Работы последних лет показали, что коррекция даже умеренной анемии при ХСН повышает толерантность к физическим нагрузкам, снижает функциональный класс ХСН (NYHA), улучшает качество жизни, структурнофункциональные показатели сердца, уменьшает потребность в диуретиках и числе госпитализаций. Однако отсутствуют данные о влиянии коррекции анемии на долгосрочную выживаемость пациентов, а также уровне гемоглобина, при котором следует начинать коррекцию анемии, и целевых значениях гемоглобина, безопасных для каждого пациента.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. МсМurray JJ, Steward J. Epidemiolodgy, aetiolodgy, and prognosis of heart failure. Heart 2000; 83: 596-602.

2. Rickenbacher P. Herzinsuffizienz: Epidemiologie, Patophysiologie. Swiss Med Forum 2001; 1/2: 4-9.

3. Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Савелов Н. А и др. Хроническая сердечная недостаточность: структурные и микробиологические изменения в толстой кишке. Тер архив 2007; 2: 31-7.

Читайте также:  Деринат спрей инструкция по применению для детей и взрослых

4. Komajda M. Prevalence of anemia in patients with chronic heart failure and their clinical characteristics. J Card Fail 2004; 10: S1-4.

5. Anand IS. Pathogenesis of anemia in cardiorenal disease. Rev Cardiovasc Med 2005; 6(Suppl 3): S13-21.

6. Tang Y-D, Katz SD. The prevalence of anemia in chronic heart failure and its impact on clinical outcomes. Heart Fail Rev 2008; 13: 387-92.

7. Tang Y-D, Katz SD. Аnemia in chronic heart failure: prevalence, etiologie, clinical correlates, and treatment optiones. Circulation 2006; 113: 2454-61.

8. Dallman PR. Iron Nutrition in Health and Disease. Eastleigh, UK: John Libbey & Co., 1996.

9. Felker GM, Gattis WA, Leimberger JD, et al. Usefulness of anemia as a predictor of death and rehospitalizacion in patients with decompensated heart failure. Am J Cardiol 2003; 92: 625-8.

10. Go AS, Yang J, Ackerson LM, et al. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the risks of death and hospitalizacion in adults with chronic heart failure. Circulation 2006; 113: 2713-23.

11. Ishani A, Weinhandl E, Zhao Z, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor as a risk factor for the development of anemia, and the impact of incident anemia on mortality in patients with left ventricular dysfunction. JACC 2005; 45: 391-9.

12. Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS, et al. Anemia and change in hemoglobin over time related to mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: results from Val-HeFT. Circulation 2005; 112: 1121-7.

13. Komajda M, Anker SD, Charlesworth A, et al. The impact of new onset anaemia on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from COMET. Eur Heart J 2006; 27: 1440-6.

14. Nair D, Shlipak MG, Angeja B, et al. Association of anemia with diastolic dysfunction among patients with coronary artery disease in the Heart and Soul Study. Am J Cardiol 2005; 95: 332-6.

15. Felker GM, Shaw LK, Stough WG, O’Connor CM. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Am Heart J 2006; 151: 457-62.

16. Berry C, Norrie J, Hogg K, et al. The prevalence, nature, and importance of hematologic abnormalities in heart failure. Am Heart J 2006; 151: 1313-21.

17. O’Meara E, Clayton T, McEntegart MB, et al. Clinical correlates and consequences of anemia in a broad spectrum of patients with heart failure: results of the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) Program. Circulation 2006; 113: 986-94.

18. Anand IS, Rector T, Deswal A, et al. Relationship between proinflammatory cytokines and anemia in heart failure. Eur Heart J 2006; 27 (Suppl 1): 485.

19. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, et al. Blunted erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005; 26: 2232-7.

20. Anand I, McMurray JJ, Whitmore J, et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation 2004; 110: 149-54.

21. Al-Ahmad A, Rand WM, Manjunath G, et al. Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. JACC 2001; 38: 955-62.

22. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a significant increase in mortality in patients with advanced heart failure. JACC 2002; 39: 1780-6.

23. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Randomized doubleblind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circilation 2008; 117: 526-35.

24. Sharma R, Francis DP, Pitt B, et al. Haemoglobin predicts survival in patients with chronic heart failure: a substudy of the ELITE II trial. Eur Heart J 2004; 25: 1021-8.

25. Datta BN, Silver MD. Cardiomegaly in chronic anemia in rats and man experimental study including ultrastructural, histometric, and stereologic observations. Lab Invest 1975; 32: 503-14.

26. Olivetti G, Quaini F, Lagrasta C et al. Myocyte cellular hypertrophy and hyperplasia contribute to ventricular wall remodeling in anemia- induced cardiac hypertrophy in rats. Am J Pathol 1992; 141: 227-39.

27. Levin A. The treatment of anemia in chronic kidney disease understandings in 2006. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007; 16: 267-71.

28. Collins AJ. The hemoglobin link to adverse outcomes. Adv Stud Med 2003; 3: S194-7.

29. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl.1): S17-31.

30. Metivier F, Marchais SJ, Guerin AP, et al. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels. Nephrol. Dial Transplant 2000; 15(Suppl. 3): 14-8.

31. Физиология человека. Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. В 3 томах. М.: Мир 1996; 2: 313 с.

32. Takenaga K, Fukuma N, Seino Y, Takano T. A 69-year-old woman with congestive heart failure caused by myocardial ischemia and severe anemia. J Cardiology 2000; 36(3): 197-9.

33. Davie NJ, Crossno JT, Frid MG, et al. Hypoxia-induced pulmonary artery adventitial remodeling and neovascularization: potential contribution of circulating progenitor cells (R1). Am J Physiol Lung Cell Mol Physiology 2003; [E pub a head of print].

34. Bauer C, Kurtz A. Oxygen sensing in the kidney and its relation to erythropoietin production. Annu Rev Physiol 1989; 51: 845-56.

35. Anand IS, Ferrari R, Kalra GS, et al. Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure. Circulation 1989; 80: 299-305.

36. McClellan WM, Flanders WD, Langston RD, et al. Anemia and renal insufficiency are independent risk factors for death among patients with congestive heart failure admitted to community hospitals: a population-based study. J Am Soc Nephrol 2002;13:1928-36.

37. Volpe M, Tritto C, Testa U et al. Blood levels of erythropoietin in congestive heart failure and correlation with clinical, hemodynamic, and hormonal profiles. Am J Cardiol 1994; 74: 468-73.

38. van der Meer P, Voors AA, Lipsic E, et al. Prognostic value of plasma erythropoietin on mortality in patients with chronic heart failure. JACC 2004; 44: 63-7.

39. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12,065 patients with new-onset heart failure. Circulation 2003; 107: 223-5.

40. Mrug M, Stopka T, Julian BA, et al. Angiotensin II stimulates proliferation of normal early erythroid progenitors. J Clin Invest 1997; 100: 2310-4.

41. Albitar S, Genin R, Fen-Chong M, et al. High dose enalapril impairs the response to erythropoietin treatment in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1206-10.

42. van der Meer P, Lipsic E, Westenbrink BD, et al. Levels of hematopoiesis inhibitor N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline partially explain the occurrence of anemia in heart failure. Circulation 2005; 112: 1743-7.

43. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 208-25.

44. Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, et al. Intravenous iron alone the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. JACC 2006; 48: 1225-7.

45. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl JMed 2005; 352: 1011-23.

46. Deswal A, Petersen NJ, Feldman AM, et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the Vesnarinone trial (VEST). Circulation 2001; 103: 2055-9.

47. Westenbrink BD, Visser FW, Voors AA, et al. Anaemia in chronic heart failure is not only related to impaired renal perfusion and blunted erythropoietin production, but to fluid retention as well. Eur Heart J 2007; 28: 166-71.

Читайте также:  КЛЕЩЕЙ БОЯТЬСЯ - В ЛЕС НЕ ХОДИТЬ Наука и жизнь

48. Androne AS, Katz SD, Lund L, et al. Hemodilution is common in patients with advanced heart failure. Circulation 2003; 107: 226-9.

49. Witte KK, Desilva R, Chattopadhyay S, et al. Are hematinic deficiencies the cause of anemia in chronic heart failure? Am Heart J 2004; 147: 924-30.

50. Cromie N, Lee C, Struthers AD. Anaemia in chronic heart failure: what is its frequency in the UK and its underlying causes? Heart 2002; 87: 377-8.

51. Аstor BC, Muntner P, Levin A, et al. Association of kidney function with anemia. Arch Intern Med 2002; 162: 1401-8.

52. de Silva R, Rigby AS, Witte KK, et al. Anemia, renal dysfunction, and their interaction in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 2006; 98: 391-8.

53. Foley RN, Parfrey PS, Harnelt JD, et al. The impact of anemia on eardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease Am J Kidney Dis 1996; 28: 53-61.

54. Rigatto C, Parfrey P. Foley R, et al. Congestive heart failure in renal transplant recipients: risk factors, outcomes, and relationship with ischemic heart disease. Am Sac Nephrol 2002; 13: 1084-90.

55. Anand IS Anemia and Chronic Heart Failure. Implications and Treatment Options. JACC 2008; 52(7): 501-11.

56. Demetri GD. Anaemia and its functional consequences in cancer patients: current challenges in management and prospects for improving therapy. Br J Cancer 2001; 84(Suppl 1): 31-7.

57. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, et al. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation 2003; 107: 294-9.

58. Palazzuoli A, Silverberg DS, Iovine F, et al. Effects of beta-erythropoietin treatment on left ventricular remodeling, systolic function, and B-type natriuretic peptide levels in patients with the cardiorenal anemia syndrome. Am Heart J 2007; 154: 645e9-15.

59. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, et al. Effect of darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. JACC 2007; 49: 753-62.

60. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosing regimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure and anaemia. Eur Heart J 2007; 28: 2208-16.

61. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Randomized doubleblind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation 2008; 117: 526-35.

62. Silverberg DS. Outcomes of anaemia management in renal insufficiency and cardiac disease. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 2): ii7-12.

63. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, et al. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. JACC 2000; 35: 1737-44.

64. Pfeffer MA, Burdmann EA, Chao-Yin Chen, et al. A Trial of Darbepoetin Alfa in Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease, N Engl J Med 2009; 361: 2019-32.

65. Fishbane S, Ragolia L, Palaia T, et al. Cytoprotection by darbepoetin/epoetin alfa in pig tubular and mouse mesangial cells. Kidney Int 2004; 65: 452-8.

66. Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, et al. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006; 355: 2071-84.

67. Singh AK, Szczech L, Tang KL, et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl JMed 2006; 355: 2085-98.

68. Dunn LL, Rahmanto YS, Richardson DR. Iron uptake and metabolism in the new millennium. Trends Cell Biol 2007; 17: 93-100.

69. Dong F, Zhang X, Culver B, et al. Ren Dietary iron de ciency induces ventricular dilation, mitochondri ultrastructural aberrations and cytochrome c release: involvement nitric oxide synthase and protein tyrosine nitration. Clin Sci (Lon 2005; 109: 277-86.

70. Toblli JE, Lombrana A, Duarte P, Di Gennaro F. Intravenous iro reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients wi chronic heart failure and renal insuf ciency. JACC 2007; 50: 1657-65.

71. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, et al. Effect of intraveno iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patien with symptomatic chronic heart failure and iron de ciency FERRIC HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. JACC 2008; 51: 103-12.

72. Beck-da-Silva L, Luı ´s Eduardo Rohde L, Pereira-Barretto AC, et Rationale and Design of the IRON-HF Study: A Randomized Tri to Assess the Effects of Iron Supplementation in Heart Failu Patients With Anemia. J Card Fail 2007; 13.

73. Charytan C, Schwenk MH, Al-Saloum MM, Spinowitz BS. Safety of iron sucrose in hemodialisis patients intolerant to other parenteral iron product. Nephron Clin Pract 2004; 96(2): 63-6.

74. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2001; 345: 1230-6.

75. Cavill I. Intravenosus iron as adjuvant therapy: a two-edged sword? Nephrool Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 8): viii24-8.

76. Dickstein K, Cohen-Solal A Filippatos G, et al. Guidelines the diagnosis and treatment of agute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388-442.

Для цитирования:

Казанцева Т.А., Раджан Р., Ефремовцева М.А., Александрия Л.Г., Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Анемия и хроническая сердечная недостаточность. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(4):116-123.

For citation:

Kazantseva T.A., Radjan R., Efremovtseva M.A., Alexandriya L.G., Kobalava Z.D., Moiseev V.S. Anaemia and chronic heart failure. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2010;9(4):116-123. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Клинические ассоциации анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Изучить частоту, клинические ассоциации анемии и ее влияние на прогноз у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы

В индийском штате Керала были обследованы 170 пациентов, в том числе 137 мужчин (средний возраст 53,1±12,5 лет), с ХСН. Артериальная гипертония имелась у 56,5% больных, сахарный диабет – у 58,0%, перенесенный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – у 28,0%, хроническая болезнь почек 3-5 стадии – у 13,5%, сахарный диабет 2 типа – у 58,0%. Частоту анемии определяли по критериям ВОЗ.

Анемия диагностирована у 53 (31,2%) пациентов с ХСН. По данным многофакторного регрессионного анализа, она ассоциировалась со следующими факторами: сопутствующие заболевания (хроническая болезнь почек [ХБП], сахарный диабет, артериальная гипертония), расчетная скорость клубочковой фильтрации [СКФ]≤54,8 мл/мин/1,73м 2 , сывороточный уровень креатинина ≥1,25 мг/дл, уровень мочевины ≥19,7 мг/дл и возраст ≥55,5 лет (p Заключение

Анемия была выявлена у трети пациентов с ХСН, ассоциировалась с более старшим возрастом, артериальной гипертонией, ХБП, сахарным диабетом 2 типа, более низкой СКФ и сопровождалась повышенным риском повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистые заболевания, в том числе сердечная недостаточность, остаются одной из главных причин смертности во всем мире [1-4]. Анемию и хроническую болезнь почек (ХБП) считают основными факторами риска неблагоприятного исхода у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Результаты исследований свидетельствуют о том, что анемия увеличивает общую и сердечно-сосудистую смертность у больных ХСН [7-9]. Актуальность проблемы анемии при ХСН обусловлена старением населения и отсутствием алгоритмов коррекции уровня гемоглобина у таких пациентов [5]. Кроме того, ХСН все чаще встречается у пожилых пациентов, больных сахарным диабетом (СД) и ХБП, которые ассоциируется с повышением риска возникновения анемии [6]. У таких пациентов, а также больных ХСН III-IV функционального класса по NYHA ее частота может достигать 55% [9]. Данные о распространенности анемии при ХСН многочисленны, но весьма противоречивы, что объясняется применением различных критериев диагностики и неоднородностью популяций пациентов. Так, частота анемии у больных ХСН в разных исследованиях варьировалась от 4 до 61% [5-6].

Читайте также:  О чем может рассказать анализ крови Медицинский центр; Мой доктор

Целью исследования было изучить частоту, клинические ассоциации анемии и ее влияние на прогноз у пациентов с ХСН.

Материал и методы

В исследование, которое проводилось в штате Керала (Индия) с сентября 2008 года по март 2012 года, включали пациентов с диагнозом ХСН, госпитализированных в кардиологическое отделение. Диагноз ХСН устанавливали в соответствии с национальными и международными рекомендациями [1-4]. Тяжесть ХСН оценивали в соответствии с критериями Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Критериями исключения были острый коронарный синдром, терминальная стадия хронической почечной недостаточности, тяжелые нарушения функции печени, аутоиммунные и онкологические заболевания. Пациенты с ХСН получали терапию в соответствии с национальными рекомендациями [1].

Согласно определению ВОЗ, критерием диагностики анемии у взрослых женщин было снижение концентрации гемоглобина

Результаты

Анемия наблюдалась у 53 (31,2%) из 170 пациентов с ХСН, в том числе у 44 (32%) из 137 мужчин и 9 (27%) из 33 женщин. У 46 пациентов анемия была легкой, у 7 – средне-тяжелой. У всех пациентов с анемией был выявлен дефицит железа, 4 (7,5%) – фолиевой кислоты, у 1 (1,9%) – витамина В12.

Рис. 1. Распределение пациентов с анемией и без анемии по функциональному классу ХСН (%).

Группы пациентов с ХСН, сочетавшейся и не сочетавшейся с анемией, были сопоставимы по полу, однако первые были старше (р=0,002; табл. 2). Кроме того, у больных с анемией чаще встречались артериальная гипертония (p=0,04), СД (p=0,008) и ХБП 3-5 стадии (p=0,00002) и были выше сывороточный уровень креатинина (p=0,0003), мочевины (p=0,000001) и ниже расчетная СКФ (p=0,0003) и фракция выброса левого желудочка (p=0,04). В то же время распределение пациентов по тяжести ХСН между двумя группами существенно не отличалось (рис. 1). Больные с анемией достоверно чаще получали терапию клопидогрелем (p Рис. 2. Частота (%) применения блокаторов кальциевых каналов, статинов и клопидогрела у пациентов с анемией и без анемии (p

ТАБЛИЦА 2. Клинико-демографические показатели у больных с анемией и без анемии.

Параметры Анемия (n=53) Без анемии (n=117) p
Возраст, годы 56,5±13,4 51,5±11,7 0,002
Гипертония, n (%) 36 (67,9) 60 (51,3) 0,04
Сахарный диабет, n (%) 40 (75,5) 59 (50,4) 0,008
ХБП 3-5 стадии, n (%) 16 (30,2) 7 (6,0) 0,00002
Фракция выброса ЛЖ, % 35,1 ±12,7 38,2±11,1 0,04
Лабораторные показатели
СКФ, мл/мин/1,73 м2 56,8±33,9 75,5±28,1 0,0003
Сыв. креатинин, мг/дл 1,9±1,9 1,2±0,8 0,0003
Мочевина, мг/дл 34,8±24,8 19,2±11,7 0,000001

С помощью многофакторного регрессионного анализа установлены факторы, ассоциировавшиеся с развитием анемии у больных ХСН, в том числе сопутствующие заболевания (ХБП, СД, артериальная гипертония), расчетная СКФ ≤54,8 мл/ мин/1,73м2, сывороточный уровень креатинина ≥1,25 мг/дл, уровень мочевины ≥19,7 мг/дл) и возраст ≥55,5 лет (табл. 4).

ТАБЛИЦА 4. Факторы риска наличия анемии у пациентов с ХСН (p

Отношение шансов 95% доверительный интервал
Возраст ≥55,5 лет 2,83 1,48-5,51
Артериальная гипертония 2,01 1,02-3,98
Сахарный диабет 3,03 1,47-6,23
Хроническая болезнь почек 6,80 2,59-17,80
Клопидогрел 3,03 1,41-6.51
Блокаторы кальциевых каналов 6,57 1,96-22,07
Статины 1,99 1,03-3,87
СКФ ≤54,8 мл/мин/1,73 м 2 5,54 2,73-11,25
Креатинин ≥1,25 мг/дл 5,91 2,90-12,01
Мочевина ≥19,7 мг/дл 4,77 2,37-9,57

В результате стационарного лечения доля пациентов с ХСН III и IV функционального класса значительно уменьшилась с 39,4% до 4,1% и с 29,4% до 2,9%, соответственно. Для оценки влияния анемии на исходы ХСН анализировали внутрибольничную смертность, 30дневную смертность и частоту повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение 3 и 12 месяцев. У пациентов с анемией было выявлено достоверное увеличение частоты повторных госпитализаций в течение 3 мес после выписки из стационара (45,0% против 14,0% у пациентов без анемии (p=0,015). Достоверных различий смертности через год не отмечено (1,9% и 2,6%, соответственно).

Обсуждение

В развитых странах распространенность ХСН среди взрослых составляет приблизительно 1-2%, а в возрасте старше 70 лет превышает 10% [12-15]. В возрасте 55 лет риск развития ХСН составляет 33% у мужчин и 28% у женщин [14]. Среди людей старше 65 лет с впервые выявленной одышкой при физической нагрузке каждый шестой страдает нераспознанной ХСН, в основном с сохранной фракцией выброса [16-17]. Доля последних среди больных ХСН варьируется от 22 до 73% в зависимости от критериев диагностики, возраста, пола, наличия инфаркта миокарда в анамнезе, года публикации [15-16,18-23].

В нашем исследовании частота анемии у пациентов с ХСН, обследованных в штате Керала (Индия), составила 31,2%. По данным мета-анализа 34 исследований, в целом у 153 180 пациентов с ХСН частота анемии достигла 37,2% (10-49%) [24]. Сходные данные были получены в проспективном исследовании STAMINAHFP (Study of Anemia in a Heart Failure Population), в котором распространенность анемии составила 34% [25]. Данных о распространенности анемии при ХСН в развивающихся странах, в частности в Индии, мало. В одном из самых крупных исследований, которое проводилось в Танзании, анемия была выявлена у 57% из 401 пациента с ХСН [26]. В Эфиопии были ретроспективно проанализированы медицинские документы 370 пациентов с ХСН, госпитализированных в университетскую больницу в 2010-2016 гг. Частота анемии составила в целом 41,9%, в том числе 64,6% у женщин [27].

Причиной анемии чаще всего служит дефицит железа. Например, в исследовании, проводившемся в штате Раджастхан (Индия), он был выявлен у 76% больных с анемией и ХСН и у женщин встречался чаще, чем у мужчин (91,6% и 68,6%, соответственно) [5].

Проведенные исследования позволили выделить факторы риска развития анемии у пациентов с ХСН. К ним в первую очередь следует отнести пожилой возраст. Так, по данным Т. Horwich и соавт., анемия при ХСН значительно чаще встречалась у больных старше 55 лет [28]. Сходные данные были получены и в нашем исследовании. По литературным данным у мужчин анемия при ХСН встречается, чем у женщин [29]. Однако полученные нами данные не выявили различий по полу среди исследуемой популяции пациентов.

В многочисленных крупных рандомизированных исследованиях (OPTIME, FAIR-HF и др.) было показано, что наличие анемии ассоциировано с более высоким функциональным классом по NYHA у больных с ХСН [30-32]. В настоящем исследовании анемия не оказала значимого влияния на тяжесть ХСН, что еще раз указывает на неоднородность получаемых данных в зависимости от особенностей популяций пациентов.

Неоспорима связь СД и анемии при ХСН. Доказано, что нарушенная функция почек и сопутствующий СД являются факторами, не только усугубляющими течение ХСН, но и увеличивающими вероятность развития анемии [33]. В нашем исследовании анемия у пациентов с ХСН ассоциировалась с возрастом ≥55,5 лет, ХБП, сахарным диабетом, артериальной гипертонией, а также показателями функции почек (исходная СКФ ≤54,8 мл/мин/1,73м2, сывороточный креатинин ≥1,25 мг/дл, мочевина ≥19,7 мг/дл), что не противоречит литературным данным.

Анемия при ХСН усугубляет течение заболевания и значительно ухудшает прогноз пациентов как в ближайшем, так и в отдаленном периоде [35-36], хотя неблагоприятный эффект анемии был подтвержден не во всех исследованиях. Так, в госпитале Ботсваны (Южная Африка) изучалось влияние анемии и ХБП на внутрибольничные исходы у 193 пациентов с ХСН. Анемия была выявлена в 32% случаев, почечная дисфункция – в 31%. Однако, несмотря на распространенность анемии и нарушения функции почек при ХСН, они не были независимыми предикторами внутрибольничной смертности и продолжительности госпитализации. По мнению авторов, результаты исследований, которые проводятся в развитых странах и странах с низким и средним уровнем доходов, могут отличаться [34]. В настоящем исследовании анемия ассоциировалась с более частыми повторными госпитализациями в течение 3 месяцев после выписки из стационара, однако не влияла на смертность пациентов.

Заключение

Анемия встречается у трети больных ХСН, ассоциируется со старшим возрастом, некоторыми сопутствующими заболеваниями (ХБП, сахарным диабетом и артериальной гипертонией) и лабораторными показателями функции почек (снижением СКФ и повышением сывороточных уровней креатинина и мочевины), а также увеличением риска повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение 3 месяцев после выписки из стационара.

Ссылка на основную публикацию
Холензим (Cholenzym) — инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные дейс
Холензим Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое...
Хирургическое лечение больной с симптомной кистой прозрачной перегородки
Медицинские заболевания - киста прозрачной перегородки Связанные словари Киста прозрачной перегородки Человеческий мозг – настолько сложный орган, что до сих...
Хирургическое лечение височно-нижнечелюстного сустава
Лечение челюстного сустава Примеры лечения Лечение ВНЧС по философии FACE Пациент обратился с жалобами на щелчки и боль в области...
Холензим для печени инструкция, отзывы, аналоги, где купить
Холензим. Инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги Холензим, согласно инструкци по применению, — препарат, помогающий наладить работу печени, желчного пузыря,...
Adblock detector